hydroksymetabolit glimepirydu
Hydroksymetabolit glimepirydu to główny metabolit powstający w wyniku biotransformacji glimepirydu, leku przeciwcukrzycowego z grupy pochodnych sulfonylomocznika drugiej generacji. Powstaje on głównie w wyniku metabolizmu wątrobowego przy udziale enzymów cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP2C9.
Glimepiryd po podaniu doustnym jest metabolizowany do metabolitu hydroksylowego, który wykazuje około 1/3 aktywności hipoglikemizującej leku macierzystego. Metabolizm ten zachodzi w wątrobie, a powstały hydroksymetabolit jest następnie wydalany głównie przez nerki, co ma szczególne znaczenie u pacjentów z niewydolnością tych narządów.
Z klinicznego punktu widzenia istotne jest, że u osób z zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek może dochodzić do kumulacji zarówno glimepirydu, jak i jego hydroksymetabolitu, co zwiększa ryzyko wystąpienia hipoglikemii. Dlatego u tych pacjentów należy zachować szczególną ostrożność podczas stosowania glimepirydu i rozważyć modyfikację dawkowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Glimepiride Aurovitas 3 mg
Glimepiryd, doustny lek hipoglikemizujący z grupy pochodnych sulfonylomocznika (ATC: A10BB12), stosowany jest w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego podstawowy mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez odwracalne wiązanie z białkiem kanału potasowego zależnego od ATP, co prowadzi do depolaryzacji błony, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Dodatkowo glimepiryd zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, zmniejsza wychwyt insuliny przez wątrobę oraz zwiększa liczbę aktywnych transporterów glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej, co poprawia wychwyt glukozy. Lek hamuje także glukoneogenezę w wątrobie poprzez zwiększenie stężenia fruktozo-2,6-bifosforanu. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a działanie utrzymuje się przez całą dobę po pojedynczej dawce. Hydroksymetabolit glimepirydu wykazuje słabe, ale istotne działanie hipoglikemizujące.
6-bifosforan, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, działanie hipoglikemizujące, egzocytoza insuliny, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikozylofosfatydyloinozytol, hamowanie glukoneogenezy, hemoglobina glikowana, hydroksymetabolit glimepirydu, kanał potasowy ATP-zależny, kanał potasowy wrażliwy na ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, kontrola metaboliczna, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lipogeneza i glikogeneza, pochodna sulfonylomocznika, terapia skojarzona, transporter glukozy, wrażliwość tkanek na insulinę, wychwyt insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symglic 1 mg
Glimepiryd, doustny lek przeciwcukrzycowy z grupy sulfonylomocznika (kod ATC: A10BB12), jest skutecznym środkiem w terapii cukrzycy typu 2, działającym zarówno na poziomie trzustkowym, jak i pozatrzustkowym. Mechanizm działania opiera się na stymulacji wydzielania insuliny poprzez odwracalne wiązanie z białkiem kanału potasowego zależnego od ATP w komórkach beta trzustki, co prowadzi do depolaryzacji błony, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Dodatkowo glimepiryd zwiększa wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę, zmniejsza jej wychwyt przez wątrobę, stymuluje transport glukozy do mięśni i tkanki tłuszczowej oraz hamuje glukoneogenezę wątrobową. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka dobowo zapewnia stabilną kontrolę glikemii przez 24 godziny, bez istotnego wpływu czasu podania względem posiłku.
6-difosforan, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, działanie pozatrzustkowe, efekt hipoglikemizujący, egzocytoza, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikozylofosfatydyloinozytol, glukoneogeneza wątrobowa, hemoglobina glikowana, hipoglikemia wysiłkowa, hydroksymetabolit glimepirydu, insulinoterapia, kanał potasowy zależny od ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, kontrola metaboliczna, kryterium non-inferiority, leczenie skojarzone, lek przeciwcukrzycowy, lipogeneza i glikogeneza, pacjent diabetologiczny, pochodna sulfonylomocznika, sekrecja insuliny, terapia skojarzona, transport glukozy, wrażliwość tkanek obwodowych, wydzielanie insuliny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amaryl 3 3 mg
Glimepiryd, substancja czynna preparatu Amaryl, jest doustnym lekiem hipoglikemizującym z grupy pochodnych sulfonylomocznika, stosowanym w terapii cukrzycy typu 2. Dostępny w dawkach 1 mg, 2 mg, 3 mg i 4 mg, mechanizm jego działania opiera się na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez zamknięcie ATP-zależnych kanałów potasowych, co prowadzi do depolaryzacji błony, otwarcia kanałów wapniowych i egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje również istotne efekty pozatrzustkowe, takie jak zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę, zmniejszenie wychwytu insuliny przez wątrobę, stymulację procesów anabolicznych oraz hamowanie glukoneogenezy wątrobowej. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka dobowa u pacjentów z cukrzycą typu 2 zapewnia kontrolę metaboliczną przez 24 godziny.
6-difosforan, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja błony komórkowej, działanie hipoglikemizujące, efekt pozatrzustkowy, egzocytoza, fosfolipaza C, fruktozo-2, glukoneogeneza wątrobowa, hydroksymetabolit glimepirydu, kanał potasowy zależny od ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, kontrola metaboliczna, kryterium non-inferiority, leczenie skojarzone, lek hipoglikemizujący, lipogeneza, monoterapia metforminą, napływ jonów wapnia, pochodna sulfonylomocznika, proces anaboliczny, przedział ufności, sekrecja insuliny, terapia skojarzona, uwalnianie insuliny, wrażliwość tkanek obwodowych, wychwyt glukozy, wychwyt insuliny przez wątrobę - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – GlimeHexal 6 6 mg
Glimepiryd, substancja czynna leku GlimeHexal, należy do pochodnych sulfonylomocznika (kod ATC: A10BB12) i jest stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2. Jego podstawowy mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki poprzez zamknięcie kanałów potasowych zależnych od ATP, co prowadzi do depolaryzacji komórek, otwarcia kanałów wapniowych i zwiększonego napływu jonów Ca2+, a w efekcie do egzocytozy insuliny. Glimepiryd wykazuje także istotne działanie pozatrzustkowe, zwiększając wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę oraz zmniejszając wychwyt insuliny przez wątrobę. Ponadto, lek zwiększa liczbę aktywnych transporterów glukozy w błonie komórkowej mięśni i tkanki tłuszczowej, stymuluje lipogenezę i glikogenezę oraz hamuje glukoneogenezę w wątrobie poprzez podwyższenie stężenia fruktozo-2,6-difosforanu. Minimalna skuteczna dawka u osób zdrowych wynosi około 0,6 mg, a pojedyncza dawka u pacjentów z cukrzycą zapewnia kontrolę metaboliczną przez 24 godziny.
6-difosforan, białko transportowe, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, depolaryzacja, egzocytoza, fosfolipaza C, fruktozo-2, glikogeneza, glimepiryd, glukoneogeneza, hemoglobina glikowana, hydroksymetabolit glimepirydu, insulina, kanał potasowy zależny od ATP, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, lipogeneza, metformina, pochodna sulfonylomocznika, transport glukozy