plazmablast

Plazmablast to rodzaj komórki immunologicznej stanowiącej formę przejściową w procesie różnicowania limfocytów B w komórki plazmatyczne. Powstaje w wyniku aktywacji limfocytów B po kontakcie z antygenem, co inicjuje ich transformację w komórki wyspecjalizowane w produkcji przeciwciał.

Morfologicznie plazmablasty charakteryzują się dużym rozmiarem, obfitą cytoplazmą i powiększonym jądrem komórkowym z wyraźnym jąderkiem. Zawierają rozbudowane retikulum endoplazmatyczne, co odzwierciedla ich funkcję związaną z syntezą i wydzielaniem przeciwciał. W przeciwieństwie do dojrzałych komórek plazmatycznych, plazmablasty nadal zachowują zdolność do podziałów komórkowych.

W diagnostyce klinicznej identyfikacja plazmablastów ma istotne znaczenie, szczególnie w ocenie chorób limfoproliferacyjnych, szpiczaka mnogiego oraz niektórych chorób autoimmunologicznych. Zwiększona liczba plazmablastów we krwi obwodowej może wskazywać na aktywny proces zapalny lub nowotworowy. W immunofenotypowaniu plazmablasty wykazują ekspresję markerów CD38, CD138 przy zmniejszonej ekspresji CD19 i CD20.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Stilla u dorosłych (AOSD) to poligenowa, układowa choroba autozapalna o nie do końca poznanej etiologii, charakteryzująca się intensywną aktywacją odporności wrodzonej i nadprodukcją cytokin prozapalnych, takich jak IL-1β, IL-18, IL-6, TNF-α, IL-8 oraz IFN-γ. Patogeneza obejmuje predyspozycję genetyczną (m.in. związki z antygenami HLA-Bw35, HLA-DR4, HLA-DrW6), czynniki infekcyjne (Parvowirus B19, EBV, CMV, Yersinia enterocolitica, Mycoplasma pneumoniae) oraz dysfunkcję układu immunologicznego, w tym aktywację inflamasomów NLRP3 i kaskadę zapalną z udziałem makrofagów i neutrofili. Charakterystycznym markerem jest hiperferrytynemia, a klinicznie obserwuje się gorączkę, limfadenopatię, hepatosplenomegalię, wysypkę i zapalenie błon surowiczych. Zaburzenia w układzie adaptacyjnym obejmują zmniejszoną funkcję komórek NK, zwiększoną liczbę komórek Th1 i Th17 oraz nieprawidłową dystrybucję subpopulacji limfocytów B, co sprzyja utrzymaniu stanu zapalnego i ryzyku powikłań, takich jak zespół aktywacji makrofagów (MAS) czy limfohistiocytoza hemofagocytarna (HLH).
adalimumab, anakinra, antagonista receptora IL-1, antygen zgodności tkankowej, burza cytokinowa, choroba autozapalna, choroba Stilla u dorosłych, cytomegalowirus, czynnik stymulujący kolonie makrofagów, DAMP, enzym wątrobowy, etanercept, ferrytyna, hiperferrytynemia, HLA klasy II, inflamasom NLRP3, infliksymab, inhibitor IL-6, interferon gamma, kanakinumab, kaspaza-1, limfadenopatia, limfohistiocytoza hemofagocytarna, mycoplasma pneumoniae, PAMP, Parvowirus B19, plazmablast, reaktywna forma tlenu, receptor rozpoznający wzorce, sarilumab, tocilizumab, wirus Epsteina-Barr, zewnątrzkomórkowa pułapka neutrofilowa
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół sjögrena – Patofizjologia i mechanizm

Zespół Sjögrena (ZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się limfocytarnym nacieczeniem gruczołów wydzielania zewnętrznego, głównie łzowych i ślinowych, prowadzącym do keratoconjunctivitis sicca i xerostomii. Patogeneza ZS jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcje czynników genetycznych (m.in. allele HLA DRB1*03:01, DQA1*05:01, DQB1*02:01 oraz polimorfizmy w loci IRF5, STAT4, BLK, IL12A, TNIP1, CXCR5), środowiskowych (zwłaszcza infekcje wirusowe, np. EBV, CMV, HTLV-1) oraz stochastycznych. Kluczową rolę odgrywa układ odporności wrodzonej, zwłaszcza aktywacja szlaku interferonu typu I i nadekspresja genów indukowanych przez IFN, co prowadzi do produkcji BAFF i aktywacji autoreaktywnych limfocytów B. Komórki nabłonkowe gruczołów są zarówno celem autoimmunizacji, jak i aktywatorami odpowiedzi immunologicznej, co skutkuje powstawaniem ektopowych struktur limfoidalnych (ELS) i lokalną produkcją autoprzeciwciał. Dysfunkcja gruczołów może poprzedzać lub przebiegać niezależnie od zapalenia, co potwierdzają modele zwierzęce i badania nad mechanizmami wydzielniczymi, w tym zaburzeniami sygnalizacji muskarynowej i egzocytozy mucyn.
adaptacyjny układ odpornościowy, apoptoza, autoprzeciwciało, białko Fas, chłoniak z komórek B, czynnik aktywujący limfocyty B, czynnik genetyczny, dysfagia, gruczoł łzowy, gruczoł ślinowy, infekcja wirusowa, interferon typu I, keratoconjunctivitis sicca, komórka jednojądrzasta, komórka plazmatyczna, kserostomia, ligand Fas, limfadenopatia, limfocyt CD4+, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc, ludzki herpeswirus, mimikra molekularna, neuropatia obwodowa, odporność wrodzona, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, plazmablast, receptor Toll-podobny, śródmiąższowe zapalenie nerek, suchość jamy ustnej, suchość oczu, sygnatura interferonowa, wirus Coxsackie, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, zapalenie naczyń, zespół Sjögrena

plazmablast

Powiązane wpisy

Choroba stilla u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm

Zespół sjögrena – Patofizjologia i mechanizm