zrośnięcie kręgów szyjnych
Zrośnięcie kręgów szyjnych (synostoza szyjna) to wrodzona lub nabyta anomalia anatomiczna polegająca na fuzji dwóch lub więcej kręgów w odcinku szyjnym kręgosłupa. Jest to wynik zaburzenia procesu segmentacji somitów w okresie embrionalnym lub patologicznego zrostu kręgów w późniejszym czasie.
Najczęstszą formą jest zrośnięcie kręgów C2-C3, choć może dotyczyć również innych segmentów. Zrośnięcie może być całkowite (obejmujące wszystkie elementy kręgów) lub częściowe (dotyczące tylko wybranych struktur, np. łuków lub trzonów). Anomalia ta może występować jako izolowana wada lub towarzyszyć zespołom genetycznym, takim jak zespół Klippla-Feila, charakteryzujący się triadą objawów: krótka szyja, nisko osadzona linia włosów i ograniczenie ruchomości szyi.
Klinicznie zrośnięcie kręgów szyjnych może przebiegać bezobjawowo i zostać wykryte przypadkowo podczas badań obrazowych wykonywanych z innych przyczyn. U części pacjentów prowadzi jednak do ograniczenia ruchomości szyi, bólów głowy, zawrotów głowy oraz zwiększonego ryzyka uszkodzeń rdzenia kręgowego wskutek kompensacyjnego zwiększenia zakresu ruchomości w sąsiednich segmentach kręgosłupa. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (RTG, TK, MRI), które pozwalają określić zakres fuzji i potencjalne powikłania neurologiczne.
Leczenie zrośnięcia kręgów szyjnych zależy od nasilenia objawów i obecności powikłań neurologicznych. Przy braku objawów zwykle wystarcza obserwacja i okresowe badania kontrolne. W przypadku znacznych dolegliwości bólowych stosuje się leczenie objawowe (leki przeciwbólowe, fizykoterapia). Leczenie operacyjne rozważane jest u pacjentów z objawami ucisku na rdzeń kręgowy lub z niestabilnością kręgosłupa wtórną do anomalii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Letrozole Eugia 2,5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne letrozolu, obejmujące testy ostrej i przewlekłej toksyczności na szczurach, psach oraz badania mutagenności in vitro i in vivo, nie wykazały ogólnoustrojowej ani narządowej toksyczności przeciwwskazującej do stosowania u ludzi. Dawkowanie do 2000 mg/kg u gryzoni i 100 mg/kg u psów wykazywało niski lub umiarkowany stopień toksyczności, a poziom NOAEL ustalono na 0,3 mg/kg masy ciała. Letrozol wpływał na parametry reprodukcyjne samic szczurów, powodując zmniejszenie wskaźników łączenia się w pary, spadek zachodzenia w ciążę oraz zwiększone straty przedimplantacyjne. Badania rakotwórczości trwające 104 tygodnie wykazały brak nowotworów u samców szczurów i myszy, natomiast u samic myszy zaobserwowano dawkozależny wzrost łagodnych guzów komórek warstwy ziarnistej jajnika, co wiązano z farmakologicznym hamowaniem syntezy estrogenów i wtórnym wzrostem lutropiny.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lortanda 2,5 mg
Badania przedkliniczne leku Lortanda (letrozol 2,5 mg) wykazały niski poziom toksyczności ostrej, z dawkami do 2000 mg/kg u gryzoni oraz umiarkowaną toksyczność u psów przy 100 mg/kg. W badaniach przewlekłych (do 12 miesięcy) na szczurach i psach ustalono poziom NOAEL na 0,3 mg/kg masy ciała. Letrozol wykazywał działania farmakologiczne typowe dla inhibitora aromatazy, wpływając negatywnie na rozrodczość samic szczurów, m.in. zmniejszając liczbę ciąż i zwiększając utratę zarodków przed implantacją. W toksyczności rozwojowej u szczurów stwierdzono wady rozwojowe płodów, takie jak kopulasta głowa oraz zrośnięcie kręgów szyjnych i trzonów kręgów, natomiast u królików nie zaobserwowano zwiększonej częstości wad rozwojowych.
badanie in vitro, badanie in vivo, biosynteza estrogenów, działanie karcynogenne, hamowanie syntezy estrogenu, hormon luteinizujący, inhibitor aromatazy, kopulasta głowa, letrozol, NOAEL, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wpływ na rozród, ziarniszczak jajnika, zrośnięcie kręgów szyjnych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Letrozole Bluefish 2,5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne letrozolu wykazały niski stopień toksyczności ostrej u gryzoni przy dawkach do 2000 mg/kg mc. oraz umiarkowaną toksyczność u psów przy dawce 100 mg/kg mc. Toksyczność wielokrotnie podawanych dawek przez okres do 12 miesięcy u szczurów i psów była związana głównie z farmakologicznym działaniem leku, z ustalonym NOAEL na poziomie 0,3 mg/kg mc. Letrozol wpływał na reprodukcję samic szczurów, zmniejszając liczbę kryć i częstość ciąż oraz zwiększając utratę ciąży przed zagnieżdżeniem zarodka. Badania mutagenności nie wykazały działania genotoksycznego, a w 104-tygodniowych badaniach rakotwórczości u szczurów i myszy nie stwierdzono nowotworów u samców, natomiast u samic obserwowano zmiany związane z farmakologicznym mechanizmem działania leku (zmniejszenie częstości guzów sutka u szczurów i zwiększenie częstości łagodnych guzów osłonki jajników u myszy).
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, biosynteza estrogenów, dawka NOAEL, genotoksyczność, guz sutka, guz ziarnisty jajnika, hormon luteinizujący, inhibitor aromatazy, kopulasta głowa, letrozol, NOAEL, potencjał mutagenny, toksyczność narządowa, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność ostra, toksyczność wielokrotna, toksyczność zarodkowa, utrata ciąży przedimplantacyjna, wada rozwojowa płodu, zrośnięcie kręgów szyjnych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Clarzole 2,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa letrozolu (substancji czynnej leku Clarzole) wykazały niski stopień toksyczności ostrej u gryzoni przy dawkach do 2000 mg/kg masy ciała oraz umiarkowaną toksyczność u psów przy dawce 100 mg/kg. W badaniach toksyczności przewlekłej trwających do 12 miesięcy na szczurach i psach ustalono poziom dawkowania niepowodujący działań niepożądanych (NOAEL) na poziomie 0,3 mg/kg masy ciała. Letrozol wpływał na płodność samic szczurów, zmniejszając wskaźniki łączenia się w pary i zachodzenia w ciążę oraz zwiększając straty przed implantacją zarodka. W badaniach teratologicznych na szczurach i królikach wykazano toksyczność zarodkowo-płodową przy dawkach klinicznych, ze zwiększoną częstością wad rozwojowych u płodów szczurów, natomiast u królików nie stwierdzono wzrostu wad rozwojowych. Badania mutagenności in vitro i in vivo nie wykazały działania mutagennego letrozolu.
badanie in vitro, badanie in vivo, hamowanie syntezy estrogenu, inhibitor aromatazy, kopulasta głowa, letrozol, NOAEL, nowotwór piersi, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność zarodkowo-płodowa, wada rozwojowa płodu, zrośnięcie kręgów szyjnych