faza syntezy DNA

Faza syntezy DNA (faza S) to kluczowy etap cyklu komórkowego, w którym dochodzi do replikacji materiału genetycznego komórki. Podczas tej fazy każda cząsteczka DNA zostaje zduplikowana, co prowadzi do powstania dwóch identycznych kopii genomu, które następnie zostaną rozdzielone podczas mitozy do komórek potomnych.

Proces syntezy DNA rozpoczyna się od rozplecenia podwójnej helisy DNA przy udziale helikaz, co tworzy tzw. widełki replikacyjne. Następnie enzymy polimerazy DNA katalizują przyłączanie wolnych nukleotydów do odsłoniętej nici matrycowej zgodnie z zasadą komplementarności zasad (adenina łączy się z tyminą, a guanina z cytozyną).

Replikacja DNA zachodzi jednocześnie w wielu miejscach genomu (tzw. miejsca ORI – Origin of Replication), co znacznie przyspiesza proces kopiowania całego materiału genetycznego. Synteza DNA przebiega w sposób półkonserwatywny – każda nowa cząsteczka DNA składa się z jednej nici macierzystej i jednej nowo zsyntetyzowanej.

Zaburzenia fazy S mogą prowadzić do niestabilności genomowej, akumulacji mutacji i rozwoju chorób, w tym nowotworów. Dlatego komórki posiadają liczne mechanizmy kontrolne, które monitorują integralność DNA i mogą zatrzymać cykl komórkowy w przypadku wykrycia błędów w procesie replikacji.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabine Kabi 38 mg/ml

Gemcytabina, będąca analogiem pirymidyn (kod ATC: L01BC05), wykazuje swoistość fazową działania, głównie w fazie S cyklu komórkowego, gdzie hamuje syntezę DNA poprzez blokadę reduktazy nukleotydowej (dFdCDP) oraz konkurencję z dCTP wbudowywaną do nici DNA (dFdCTP), co prowadzi do maskowanego zakończenia łańcucha i indukcji apoptozy. Jej skuteczność zależy od stężenia i czasu ekspozycji, a optymalny schemat dawkowania to podawanie co 3-4 dni w dawkach nieletalnych, co potwierdzono w modelach zwierzęcych. W badaniach klinicznych III fazy gemcytabina wykazała istotne korzyści terapeutyczne w leczeniu zaawansowanych nowotworów, w tym raka trzustki, niedrobnokomórkowego raka płuca (NDRP), raka jajnika oraz raka piersi, często w skojarzeniu z cisplatyną, karboplatyną lub paklitakselem.
5-fluorouracyl, aktywność cytotoksyczna, analog pirymidyny, antymetabolit pirymidyny, apoptoza, chemioterapia uzupełniająca, cisplatyna, czas do progresji choroby, faza S cyklu komórkowego, faza syntezy DNA, gemcytabina, hamowanie syntezy DNA, karboplatyna, kinaza nukleozydowa, leczenie operacyjne, lek przeciwnowotworowy, maskowane zakończenie łańcucha, mediana całkowitego przeżycia, niedrobnokomórkowy rak płuca, paklitaksel, rak jajnika, rak nabłonkowy jajnika, rak pęcherza moczowego, rak piersi, rak trzustki, reduktaza nukleotydowa, trifosforan deoksynukleozydu, wskaźnik korzyści klinicznej, wznowa raka piersi
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabinum Accord 100 mg/ml

Gemcytabina, analog pirymidyny o kodzie ATC L01BC05, wykazuje cytotoksyczne działanie przeciwnowotworowe głównie w fazie S cyklu komórkowego, hamując syntezę DNA i indukując apoptozę. Jej aktywne metabolity, dFdCDP i dFdCTP, odpowiednio hamują reduktazę rybonukleotydową oraz konkurują z dCTP, prowadząc do maskowanej terminacji łańcucha DNA. W badaniach przedklinicznych wykazano, że dawkowanie co 3-4 dni jest optymalne, minimalizując toksyczność i maksymalizując efekt przeciwnowotworowy. Gemcytabina może również inkorporować się w RNA, co stanowi dodatkowy mechanizm cytotoksyczności.
analog pirymidyny, antymetabolit pirymidyny, apoptoza, działanie cytotoksyczne, faza S, faza syntezy DNA, gemcytabina, hamowanie syntezy DNA, indukcja apoptozy, kinaza nukleozydowa, komórka nowotworowa, lek przeciwnowotworowy, mediana czasu przeżycia, nabłonkowy rak jajnika, nawrót miejscowy raka piersi, niedrobnokomórkowy rak płuca, odsetek odpowiedzi na leczenie, rak jajnika, rak pęcherza moczowego, rak piersi, rak przerzutowy, rak trzustki, rak trzustki miejscowo zaawansowany, reduktaza rybonukleotydowa, schemat M-VAC, terapia skojarzona, trifosforan deoksynukleozydu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabine Accord 2 g

Gemcitabine Accord, będąca analogiem pirymidyny o kodzie ATC L01BC05, wykazuje cytotoksyczne działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie syntezy DNA na poziomie fazy S cyklu komórkowego. Mechanizm działania opiera się na wewnątrzkomórkowej konwersji do aktywnych nukleozydów dFdCDP i dFdCTP, które odpowiednio hamują reduktazę nukleotydową oraz konkurują z dCTP podczas wbudowywania do nici DNA, prowadząc do maskowanej terminacji łańcucha i indukcji apoptozy. Skuteczność gemcytabiny jest zależna od stężenia i czasu ekspozycji, a optymalny schemat dawkowania to podawanie co 3-4 dni, co minimalizuje toksyczność i maksymalizuje efekt przeciwnowotworowy. W badaniach klinicznych III fazy gemcytabina wykazała istotną skuteczność w leczeniu różnych nowotworów, w tym raka trzustki, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka jajnika, raka pęcherza moczowego oraz raka piersi, często w skojarzeniu z innymi cytostatykami, takimi jak cisplatyna, karboplatyna czy paklitaksel.
analog pirymidyny, antymetabolit pirymidyny, apoptoza, chemioterapia oparta na związkach platyny, cykl komórkowy, czas bez progresji, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, faza syntezy DNA, kinaza nukleozydowa, leczenie skojarzone, mediana czasu przeżycia, nabłonkowy rak jajnika, nawrót miejscowy raka piersi, niedrobnokomórkowy rak płuca, nowotwór złośliwy, odsetek odpowiedzi, polimeraza epsilon DNA, rak nabłonka przejściowego dróg moczowych, rak trzustki miejscowo zaawansowany, reduktaza nukleotydowa, schemat M-VAC, terapia skojarzona

faza syntezy DNA

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabine Kabi 38 mg/ml

Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabinum Accord 100 mg/ml

Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabine Accord 2 g