rak trzustki miejscowo zaawansowany

Rak trzustki miejscowo zaawansowany (LAPC – locally advanced pancreatic cancer) to stadium choroby nowotworowej, w którym guz trzustki naciekając okoliczne struktury anatomiczne lub naczynia krwionośne, nie kwalifikuje się do pierwotnego leczenia operacyjnego, ale jednocześnie nie stwierdza się przerzutów odległych. Najczęściej dotyczy to guzów z naciekiem naczyń trzewnych (pnia trzewnego, tętnicy krezkowej górnej, żyły wrotnej) w stopniu uniemożliwiającym bezpieczną resekcję.

Według klasyfikacji NCCN (National Comprehensive Cancer Network) rak trzustki miejscowo zaawansowany odpowiada stadium III choroby. Stanowi około 30-40% wszystkich przypadków raka trzustki w momencie rozpoznania. Diagnostyka obrazowa (CT wielofazowe, MRI, endoskopowa ultrasonografia) ma kluczowe znaczenie w ocenie zaawansowania miejscowego i możliwości resekcji.

Leczenie raka trzustki miejscowo zaawansowanego opiera się głównie na chemioterapii systemowej (FOLFIRINOX, gemcytabina+nab-paklitaksel) oraz radioterapii lub radiochemioterapii. Celem terapii jest nie tylko kontrola miejscowa nowotworu, ale w niektórych przypadkach również próba konwersji do stanu resekcyjności (strategia leczenia neoadjuwantowego). Około 15-35% pacjentów z początkowo nieoperacyjnym rakiem trzustki może być poddanych resekcji po skutecznym leczeniu neoadjuwantowym.

Rokowanie w raku trzustki miejscowo zaawansowanym pozostaje poważne – mediana przeżycia wynosi około 12-18 miesięcy przy zastosowaniu nowoczesnych schematów chemioterapii, w porównaniu do 6-11 miesięcy przy zastosowaniu starszych metod leczenia. Postęp w technikach obrazowania, metodach leczenia systemowego oraz technikach chirurgicznych pozwala na indywidualizację podejścia terapeutycznego i stopniową poprawę wyników leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabinum Accord 100 mg/ml

Gemcytabina, analog pirymidyny o kodzie ATC L01BC05, wykazuje cytotoksyczne działanie przeciwnowotworowe głównie w fazie S cyklu komórkowego, hamując syntezę DNA i indukując apoptozę. Jej aktywne metabolity, dFdCDP i dFdCTP, odpowiednio hamują reduktazę rybonukleotydową oraz konkurują z dCTP, prowadząc do maskowanej terminacji łańcucha DNA. W badaniach przedklinicznych wykazano, że dawkowanie co 3-4 dni jest optymalne, minimalizując toksyczność i maksymalizując efekt przeciwnowotworowy. Gemcytabina może również inkorporować się w RNA, co stanowi dodatkowy mechanizm cytotoksyczności.
analog pirymidyny, antymetabolit pirymidyny, apoptoza, działanie cytotoksyczne, faza S, faza syntezy DNA, gemcytabina, hamowanie syntezy DNA, indukcja apoptozy, kinaza nukleozydowa, komórka nowotworowa, lek przeciwnowotworowy, mediana czasu przeżycia, nabłonkowy rak jajnika, nawrót miejscowy raka piersi, niedrobnokomórkowy rak płuca, odsetek odpowiedzi na leczenie, rak jajnika, rak pęcherza moczowego, rak piersi, rak przerzutowy, rak trzustki, rak trzustki miejscowo zaawansowany, reduktaza rybonukleotydowa, schemat M-VAC, terapia skojarzona, trifosforan deoksynukleozydu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabine Accord 2 g

Gemcitabine Accord, będąca analogiem pirymidyny o kodzie ATC L01BC05, wykazuje cytotoksyczne działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie syntezy DNA na poziomie fazy S cyklu komórkowego. Mechanizm działania opiera się na wewnątrzkomórkowej konwersji do aktywnych nukleozydów dFdCDP i dFdCTP, które odpowiednio hamują reduktazę nukleotydową oraz konkurują z dCTP podczas wbudowywania do nici DNA, prowadząc do maskowanej terminacji łańcucha i indukcji apoptozy. Skuteczność gemcytabiny jest zależna od stężenia i czasu ekspozycji, a optymalny schemat dawkowania to podawanie co 3-4 dni, co minimalizuje toksyczność i maksymalizuje efekt przeciwnowotworowy. W badaniach klinicznych III fazy gemcytabina wykazała istotną skuteczność w leczeniu różnych nowotworów, w tym raka trzustki, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka jajnika, raka pęcherza moczowego oraz raka piersi, często w skojarzeniu z innymi cytostatykami, takimi jak cisplatyna, karboplatyna czy paklitaksel.
analog pirymidyny, antymetabolit pirymidyny, apoptoza, chemioterapia oparta na związkach platyny, cykl komórkowy, czas bez progresji, działanie cytotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, faza syntezy DNA, kinaza nukleozydowa, leczenie skojarzone, mediana czasu przeżycia, nabłonkowy rak jajnika, nawrót miejscowy raka piersi, niedrobnokomórkowy rak płuca, nowotwór złośliwy, odsetek odpowiedzi, polimeraza epsilon DNA, rak nabłonka przejściowego dróg moczowych, rak trzustki miejscowo zaawansowany, reduktaza nukleotydowa, schemat M-VAC, terapia skojarzona

rak trzustki miejscowo zaawansowany

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabinum Accord 100 mg/ml

Właściwości farmakodynamiczne – Gemcitabine Accord 2 g