relaksacja mięśnia sercowego
Relaksacja mięśnia sercowego to proces polegający na rozkurczu kardiomiocytów, który następuje po ich skurczu. Jest to kluczowa faza cyklu pracy serca, umożliwiająca napełnianie komór krwią przed kolejnym skurczem. Prawidłowa relaksacja ma fundamentalne znaczenie dla zachowania odpowiedniej objętości wyrzutowej i wydolności serca.
Mechanizm relaksacji opiera się na aktywnym transporcie jonów wapnia z cytoplazmy do retikulum sarkoplazmatycznego za pomocą pompy wapniowej SERCA2a oraz usunięciu wapnia na zewnątrz komórki przez wymiennik sodowo-wapniowy. Prowadzi to do obniżenia stężenia wapnia w komórce, co umożliwia rozłączenie filamentów aktyny i miozyny, a w konsekwencji rozkurcz mięśnia.
Zaburzenia relaksacji mięśnia sercowego stanowią podstawę dysfunkcji rozkurczowej, występującej w wielu chorobach układu sercowo-naczyniowego, m.in. w niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF), przeroście lewej komory czy kardiomiopatii przerostowej. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu echokardiograficznym z oceną parametrów napływu mitralnego, prędkości ruchu pierścienia mitralnego oraz czasu relaksacji izowolumetrycznej.
Leczenie zaburzeń relaksacji mięśnia sercowego koncentruje się na terapii choroby podstawowej oraz optymalizacji hemodynamiki. Stosuje się leki poprawiające funkcję rozkurczową, w tym beta-adrenolityki, inhibitory konwertazy angiotensyny, antagonisty wapnia oraz diuretyki. W zaawansowanych badaniach znajdują się także substancje bezpośrednio wpływające na aktywność SERCA2a oraz modulatory wrażliwości miocytów na wapń.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Asicor 1 mg/ml
Milrinon, będący inhibitorem fosfodiesterazy typu III, wykazuje działanie inotropowe dodatnie oraz efekt rozszerzający naczynia krwionośne, co przekłada się na poprawę hemodynamiki u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Lek zwiększa pojemność minutową serca, obniża ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc oraz zmniejsza obwodowy opór naczyniowy, przy minimalnym wpływie na częstość akcji serca i zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Milrinon poprawia również relaksację mięśnia lewej komory w fazie rozkurczu, co jest istotne w terapii niewydolności serca. Jego profil farmakodynamiczny różni się od glikozydów nasercowych, amin katecholowych oraz inhibitorów ACE, a działanie elektrofizjologiczne ogranicza się do nieznacznego przyspieszenia przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym.
amina katecholowa, choroba serca, działanie chronotropowe, działanie inotropowe dodatnie, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor fosfodiesterazy typu III, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, operacja Fontana, pojemność minutowa serca, relaksacja mięśnia sercowego, rozszerzenie naczyń krwionośnych, skurcz mięśnia sercowego, tetralogia Fallota, tlenek azotu, węzeł przedsionkowo-komorowy, wstrząs septyczny, zastoinowa niewydolność serca, zespół małego rzutu serca, zużycie tlenu - Leksykon substancji czynnych
Ranolazyna – Właściwości farmakodynamiczne
Ranolazyna wykazuje działanie przeciwdławicowe głównie poprzez hamowanie późnego prądu sodowego w kardiomiocytach, co prowadzi do zmniejszenia wewnątrzkomórkowego przeładowania wapniem i poprawy relaksacji rozkurczowej lewej komory. Efekt ten potwierdzono klinicznie skróceniem odstępu QTc (około 6 ms przy dawce 1000 mg 2x/dobę) oraz poprawą relaksacji rozkurczowej, niezależnie od zmian częstości rytmu serca, ciśnienia tętniczego i rozszerzenia naczyń. W badaniach kontrolowanych ranolazyna powodowała minimalny spadek częstości skurczów serca (<2 uderzenia/min) i ciśnienia skurczowego (<3 mm Hg). Wpływ na elektrokardiogram wynika z hamowania zarówno szybkiego odkomórkowego prądu potasowego, jak i późnego prądu sodowego, co skutkuje niewielkim wydłużeniem QTc (średnio 1,9–4,9 ms przy dawkach 500–750 mg 2x/dobę). Nachylenie krzywej zależności QT od stężenia leku jest większe u pacjentów z istotną dysfunkcją wątroby.
ciśnienie skurczowe krwi, częstość skurczów serca, częstoskurcz komorowy, dysfagia, działanie przeciwdławicowe, komórka mięśnia sercowego, lek przeciwdławicowy, monitorowanie metodą Holtera, mutacja genu SCN5A, niedokrwienie, niepełna rewaskularyzacja, niestabilna dławica, niewydolność serca, nitrogliceryna, NSTEMI, odstęp QT, odstęp QTcF, ostry zespół wieńcowy, potencjał komorowy, poważne zdarzenie sercowo-naczyniowe, późny prąd sodowy, prąd potasowy, przeładowanie wapniem, przewlekła dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, relaksacja mięśnia sercowego, sztywność rozkurczowa lewej komory, wewnątrzkomórkowa kumulacja sodu, zaburzenie czynności wątroby, załamek T, zawał mięśnia sercowego, zespół wydłużonego QT