monitorowanie metodą Holtera
Monitorowanie metodą Holtera to nieinwazyjna technika diagnostyczna stosowana w kardiologii, polegająca na ciągłej rejestracji czynności elektrycznej serca (EKG) przez 24-48 godzin lub dłużej podczas normalnej aktywności pacjenta. Badanie wykorzystuje przenośne urządzenie (rejestrator Holtera), które pacjent nosi ze sobą, podczas gdy elektrody przymocowane do klatki piersiowej rejestrują każde uderzenie serca.
Metoda ta jest niezwykle wartościowa w diagnostyce zaburzeń rytmu serca, które występują sporadycznie i mogą nie zostać wykryte podczas standardowego, kilkuminutowego badania EKG. Pozwala na identyfikację arytmii, takich jak migotanie przedsionków, dodatkowe pobudzenia nadkomorowe i komorowe, bloki przewodzenia czy epizody bradykardii i tachykardii, a także na ocenę niedokrwienia mięśnia sercowego.
Holter EKG znajduje zastosowanie w diagnostyce omdleń i zasłabnięć o nieustalonej etiologii, w ocenie skuteczności leczenia antyarytmicznego, w kwalifikacji do wszczepienia stymulatorów serca oraz w monitorowaniu pacjentów po zawale mięśnia sercowego. Rozszerzeniem klasycznego badania holterowskiego jest event Holter, który pozwala na dłuższe monitorowanie (nawet do 30 dni) i rejestrację jedynie wybranych zdarzeń arytmicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Ranolazyna – Właściwości farmakodynamiczne
Ranolazyna wykazuje działanie przeciwdławicowe głównie poprzez hamowanie późnego prądu sodowego w kardiomiocytach, co prowadzi do zmniejszenia wewnątrzkomórkowego przeładowania wapniem i poprawy relaksacji rozkurczowej lewej komory. Efekt ten potwierdzono klinicznie skróceniem odstępu QTc (około 6 ms przy dawce 1000 mg 2x/dobę) oraz poprawą relaksacji rozkurczowej, niezależnie od zmian częstości rytmu serca, ciśnienia tętniczego i rozszerzenia naczyń. W badaniach kontrolowanych ranolazyna powodowała minimalny spadek częstości skurczów serca (<2 uderzenia/min) i ciśnienia skurczowego (<3 mm Hg). Wpływ na elektrokardiogram wynika z hamowania zarówno szybkiego odkomórkowego prądu potasowego, jak i późnego prądu sodowego, co skutkuje niewielkim wydłużeniem QTc (średnio 1,9–4,9 ms przy dawkach 500–750 mg 2x/dobę). Nachylenie krzywej zależności QT od stężenia leku jest większe u pacjentów z istotną dysfunkcją wątroby.
ciśnienie skurczowe krwi, częstość skurczów serca, częstoskurcz komorowy, dysfagia, działanie przeciwdławicowe, komórka mięśnia sercowego, lek przeciwdławicowy, monitorowanie metodą Holtera, mutacja genu SCN5A, niedokrwienie, niepełna rewaskularyzacja, niestabilna dławica, niewydolność serca, nitrogliceryna, NSTEMI, odstęp QT, odstęp QTcF, ostry zespół wieńcowy, potencjał komorowy, poważne zdarzenie sercowo-naczyniowe, późny prąd sodowy, prąd potasowy, przeładowanie wapniem, przewlekła dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, relaksacja mięśnia sercowego, sztywność rozkurczowa lewej komory, wewnątrzkomórkowa kumulacja sodu, zaburzenie czynności wątroby, załamek T, zawał mięśnia sercowego, zespół wydłużonego QT - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Coryol 12,5 mg 12,5 mg
Karwedylol, będący racematem dwóch enancjomerów, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem z dodatkową blokadą receptorów alfa1-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02). Jego mechanizm działania obejmuje blokadę receptorów beta1 i beta2 (głównie enancjomer S) oraz receptorów alfa1 (oba enancjomery), bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA). Ponadto, karwedylol wykazuje właściwości stabilizujące błonę komórkową, słabą do umiarkowanej blokadę kanałów wapniowych oraz silne działanie przeciwutleniające, co wyróżnia go spośród innych beta-adrenolityków i przyczynia się do efektów kardioprotekcyjnych. Farmakologicznie zmniejsza obwodowy opór naczyniowy, hamuje układ renina-angiotensyna (obniżając aktywność reninową osocza) oraz poprawia przepływ krwi w różnych łożyskach naczyniowych, co przekłada się na ochronę narządową i efekt antyproliferacyjny na komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych.
beta-adrenolityk, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, częstoskurcz, czynność skurczowa i rozkurczowa lewej komory, dyslipidemia, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwniedokrwienne, hemodializoterapia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardioprotekcja, monitorowanie metodą Holtera, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, nieme niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, objętość wyrzutowa serca, opór obwodowy, przedwczesny skurcz przedsionka, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła stabilna dławica piersiowa, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stabilna dławica piersiowa, układ renina-angiotensyna, wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna, właściwość przeciwutleniająca, zaburzenie czynności lewej komory, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Iwabradyna Synthon 5 mg
Iwabradyna Synthon 5 mg w formie tabletek powlekanych jest wskazana do leczenia przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej u dorosłych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, prawidłowym rytmem zatokowym oraz częstością akcji serca ≥ 70 uderzeń/min. Lek stosuje się u pacjentów nietolerujących beta-adrenolityków lub z przeciwwskazaniami do ich stosowania, a także jako terapię skojarzoną z beta-adrenolitykami w przypadku niewystarczającej kontroli objawów dławicy. W terapii przewlekłej niewydolności serca Iwabradyna jest przeznaczona dla pacjentów z klasą II-IV wg NYHA, obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory, rytmem zatokowym i częstością akcji serca ≥ 75 uderzeń/min, stosowana jako element kompleksowej terapii standardowej, w tym w połączeniu z beta-adrenolitykami lub jako alternatywa w przypadku ich nietolerancji.
antagonista aldosteronu, beta-adrenolityk, choroba niedokrwienna serca, częstość akcji serca, EKG, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, laktoza jednowodna, lek moczopędny, monitorowanie metodą Holtera, nietolerancja laktozy, przewlekła niewydolność serca, przewlekła stabilna dławica piersiowa, rytm zatokowy, terapia skojarzona, terapia standardowa, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenia czynności skurczowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ralik 375 mg
Ranolazyna, substancja czynna leku Ralik (kod ATC: C01EB18), wykazuje unikalny mechanizm przeciwdławicowy polegający na hamowaniu późnego prądu sodowego w kardiomiocytach, co redukuje wewnątrzkomórkowe przeładowanie wapniem podczas niedokrwienia. Efektem jest poprawa relaksacji mięśnia sercowego i zmniejszenie sztywności rozkurczowej lewej komory. W badaniach klinicznych, m.in. CARISA, ERICA i MARISA, ranolazyna w dawkach 500–1000 mg dwa razy na dobę znacząco wydłużała czas do wystąpienia bólu dławicowego podczas próby wysiłkowej (o 24–46 sekund) oraz redukowała częstość napadów bólu i konieczność stosowania nitrogliceryny. Zmiany elektrokardiograficzne obejmują wydłużenie odstępu QT o około 6 ms przy dawce 1000 mg dwa razy na dobę oraz obniżenie amplitudy załamka T, bez istotnego wpływu na hemodynamikę (spadek HR <2 uderzeń/min i ciśnienia skurczowego <3 mm Hg). Analiza populacyjna wykazała wzrost QTc o 2,4 ms na każde 1000 ng/ml stężenia ranolazyny w osoczu, z większą wrażliwością u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby.
antagonista kanałów wapniowych, azotan, choroba niedokrwienna serca, częstość skurczów serca, częstoskurcz komorowy, działanie proarytmiczne, elektrokardiogram powierzchniowy, inhibitor ACE, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwdławicowy, lek przeciwpłytkowy, monitorowanie metodą Holtera, mutacja genu SCN5A, niepełna rewaskularyzacja, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obniżenie odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, potencjał komorowy, poważne zdarzenie sercowo-naczyniowe, późny prąd sodowy, przewlekła dławica piersiowa, przezskórna interwencja wieńcowa, sztywność rozkurczowa lewej komory, szybki odkomórkowy prąd potasowy, uniesienie odcinka ST, wewnątrzkomórkowa kumulacja sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół wydłużonego QT