blok depolaryzacyjny
Blok depolaryzacyjny to zjawisko elektrofizjologiczne w układzie przewodzącym serca, które występuje w wyniku przedłużonej depolaryzacji błony komórkowej kardiomiocytów. W normalnych warunkach po depolaryzacji następuje repolaryzacja, umożliwiająca powstanie kolejnego potencjału czynnościowego. Jednak w przypadku bloku depolaryzacyjnego komórki mięśnia sercowego pozostają w stanie depolaryzacji, co uniemożliwia ich prawidłowe pobudzenie.
Mechanizm bloku depolaryzacyjnego wiąże się z zaburzeniami funkcji kanałów jonowych, szczególnie sodowych i wapniowych. Może być wywołany przez leki antyarytmiczne klasy I (np. lidokaina, flekainid), niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia elektrolitowe (szczególnie hiperkaliemię) oraz niektóre choroby strukturalne serca. W zapisie EKG blok depolaryzacyjny może manifestować się jako poszerzenie zespołów QRS, wydłużenie odcinka PR lub całkowity blok przewodzenia.
Klinicznie blok depolaryzacyjny może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym bradykardii, tachyarytmii lub nawet zatrzymania krążenia. Leczenie zależy od przyczyny i obejmuje odstawienie leków wywołujących blok, korekcję zaburzeń elektrolitowych, leczenie niedokrwienia oraz w ciężkich przypadkach czasową lub stałą stymulację serca. Rozpoznanie bloku depolaryzacyjnego wymaga szczegółowej analizy elektrokardiograficznej i znajomości mechanizmów elektrofizjologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Donesyn 5 mg
Przedawkowanie chlorowodorku donepezylu stanowi stan zagrożenia życia, wynikający z przełomu cholinergicznego spowodowanego nadmierną stymulacją układu cholinergicznego i zahamowaniem rozkładu acetylocholiny. Mediana dawki śmiertelnej u myszy i szczurów wynosi odpowiednio 45 mg/kg i 32 mg/kg, co odpowiada 225- i 160-krotności maksymalnej dawki zalecanej dla ludzi (10 mg/dobę). Klinicznie obserwuje się objawy ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, ślinienie), sercowo-naczyniowego (bradykardia <60/min, niedociśnienie, zapaść), oddechowego (depresja i zapaść oddechowa), nerwowego (drgawki, zaburzenia świadomości), mięśniowego (drżenie pęczkowe, osłabienie mięśni, ryzyko porażenia mięśni oddechowych) oraz skórno-gruczołowego (nadmierne pocenie). Mechanizmy obejmują nadmierną stymulację receptorów muskarynowych i przedłużoną depolaryzację płytki motorycznej.
acetylocholina, amina trzeciorzędowa, blok depolaryzacyjny, bradykardia, chlorowodorek donepezylu, czwartorzędowy lek antycholinergiczny, depresja oddechowa, dializa otrzewnowa, drgawki, fascykulacja mięśniowa, glikopirolan, hemodializa, hemofiltracja, inhibitor cholinesterazy, lek antycholinergiczny, lek cholinomimetyczny, metoda dializacyjna, mioza, niedociśnienie tętnicze, przełom cholinergiczny, receptor muskarynowy, siarczan atropiny, skurcz oskrzeli, układ cholinergiczny, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Chlorsuccillin
Chlorsuccillin (chlorek suksametoniowy) w dawce 200 mg, dostępny w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, jest wskazany wyłącznie do stosowania w lecznictwie zamkniętym przez wykwalifikowany personel medyczny z dostępem do oddechu kontrolowanego. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ryzykiem niebezpiecznego wzrostu stężenia potasu w surowicy (prawidłowe 3,6-5,4 mmol/l), zwłaszcza u osób z ciężkimi oparzeniami (2-6 tygodni po urazie), dużymi urazami, paraplegią, uszkodzeniem rdzenia kręgowego lub mięśni. U zdrowych osób podanie chlorku suksametoniowego może powodować przemijające zwiększenie potasu, jednak w stanach patologicznych może to prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym zatrzymania akcji serca. Ryzyko hiperkaliemii jest szczególnie wysokie w pierwszych 6 miesiącach po urazach neurologicznych z porażeniem mięśni i unieruchomieniem.
blok depolaryzacyjny, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, cholinoesteraza osoczowa, choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, dantrolen, glikozydy naparstnicy, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, insektycyd fosforoorganiczny, kolagenoza, niedokrwistość przewlekła, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obrzęk śluzowaty, oddech kontrolowany, personel medyczny, porażenie mięśni, skurcz mięśni szkieletowych, spowolnienie akcji serca, środek anestezjologiczny, stężenie potasu w surowicy, tachyfilaksja, tężec uogólniony, uszkodzenie rdzenia kręgowego, zaburzenia rytmu serca, zakażenie przewlekłe, zwiotczenie mięśni - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bonogren 200 mg
Kwetiapina (Bonogren) to atypowy lek przeciwpsychotyczny o kodzie ATC N05AH04, wykazujący antagonistyczne działanie głównie na receptory serotoninowe 5HT2 oraz dopaminowe D1 i D2, z przewagą blokady 5HT2, co tłumaczy jej skuteczność przeciwpsychotyczną i niskie ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych (EPS). Aktywny metabolit norkwetiapina wykazuje dodatkowo hamowanie transportera norepinefryny (NET) i częściowe agonistyczne działanie na receptory 5HT1A, co może przyczyniać się do efektów przeciwdepresyjnych. Kwetiapina wykazuje duże powinowactwo do receptorów histaminergicznych i α1-adrenergicznych, umiarkowane do α2-adrenergicznych oraz niskie do muskarynowych, podczas gdy norkwetiapina ma wyższe powinowactwo do receptorów muskarynowych, co może wyjaśniać działanie przeciwcholinergiczne. W badaniach klinicznych dawki od 75 do 800 mg/dobę wykazały skuteczność w leczeniu schizofrenii, epizodów maniakalnych oraz depresji w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, z minimalnym ryzykiem EPS (częstość objawów pozapiramidowych w schizofrenii 7,8% vs 8,0% placebo; w manii 11,2% vs 11,4% placebo). Kwetiapina wykazuje selektywność wobec układu limbicznego, co zmniejsza ryzyko objawów pozapiramidowych, a jej okres półtrwania wynosi około 7 godzin, jednak wiązanie z receptorami utrzymuje się do 12 godzin.
akatyzja, blok depolaryzacyjny, choroba afektywna dwubiegunowa, ciężkie zaburzenie depresyjne, dyskineza, dystonia, działanie kataleptyczne, działanie pozapiramidowe niepożądane, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdepresyjne, epizod maniakalny, hormon tarczycy, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny atypowy, mechanizm działania, neutrofil, niedoczynność tarczycy, norkwetiapina, objaw pozapiramidowy, pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa, receptor 5HT2, receptor benzodiazepinowy, receptor D2, receptor dopaminowy, receptor dopaminowy D2, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, receptor α1-adrenergiczny, rysperydon, schizofrenia, skala MADRS, skala PANSS, skala YMRS, stężenie T3, stężenie T4, stężenie TSH, transporter norepinefryny, wskaźnik masy ciała, zaburzenie schizoafektywne, zaćma - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – KETREL XR 150 mg
KETREL XR to atypowy lek przeciwpsychotyczny zawierający 150 mg kwetiapiny fumaranu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Kwetiapina i jej aktywny metabolit norkwetiapina wykazują wysokie powinowactwo do receptorów serotoninowych 5HT2 oraz dopaminowych D1 i D2, z przewagą antagonizmu wobec receptorów 5HT2, co tłumaczy jej działanie przeciwpsychotyczne oraz niskie ryzyko objawów pozapiramidowych (EPS). Lek charakteryzuje się również wysokim powinowactwem do receptorów histaminergicznych i alfa1-adrenergicznych, co może odpowiadać za działanie sedatywne i efekty sercowo-naczyniowe. Norkwetiapina wykazuje dodatkowo działanie antycholinergiczne dzięki powinowactwu do receptorów muskarynowych oraz mechanizmy przeciwdepresyjne poprzez hamowanie transportera norepinefryny (NET) i częściowe agonistyczne działanie na receptory 5HT1A.
agonista dopaminy, aktywność przeciwpsychotyczna, atypowy lek przeciwpsychotyczny, blok depolaryzacyjny, blokada receptora D2, dystonia, działanie antycholinergiczne, działanie kataleptyczne, działanie przeciwdepresyjne, fumaran kwetiapiny, kwetiapina, nadwrażliwość receptora dopaminowego, neuron mezolimbiczny, nietolerancja laktozy, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, receptor 5HT1A, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor alfa2-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminowy, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy 5HT2, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, test odruchu unikania, transporter norepinefryny, układ limbiczny, układ nigrostriatalny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bonogren 100 mg
Bonogren, zawierający 100 mg kwetiapiny (w formie fumaranu kwetiapiny), jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy N05A H04, charakteryzującym się złożonym mechanizmem działania opartym na antagonizmie receptorów serotoninowych 5HT2 oraz dopaminowych D1 i D2. Lek wykazuje wyższe powinowactwo do receptorów 5HT2 niż D2, co przekłada się na skuteczność przeciwpsychotyczną przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka wystąpienia objawów pozapiramidowych (EPS). Aktywny metabolit norkwetiapina dodatkowo hamuje transporter norepinefryny (NET) i działa jako częściowy agonista receptorów 5HT1A, co może wspierać działanie przeciwdepresyjne. Kwetiapina i norkwetiapina wykazują także powinowactwo do receptorów histaminergicznych i α1- oraz α2-adrenergicznych, a norkwetiapina ma umiarkowane do wysokiego powinowactwo do receptorów muskarynowych, co może wyjaśniać potencjalne działania przeciwcholinergiczne.
agonista dopaminy, atypowy lek przeciwpsychotyczny, blok depolaryzacyjny, blokada receptora D2, dystonia, działanie hipotensyjne, działanie kataleptyczne, działanie przeciwcholinergiczne, fumaran kwetiapiny, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, neurony mezolimbiczne, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, receptor 5HT1A, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminowy, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, transporter norepinefryny, układ limbiczny, układ nigrostriatalny, zaburzenie psychotyczne