działanie pozapiramidowe niepożądane
Działania pozapiramidowe niepożądane to grupa objawów neurologicznych występujących jako skutki uboczne stosowania niektórych leków, głównie neuroleptyków (leków przeciwpsychotycznych), ale także niektórych przeciwwymiotnych, przeciwdepresyjnych czy przeciwhistaminowych. Są one konsekwencją blokady receptorów dopaminergicznych w jądrach podstawy mózgu, co prowadzi do zaburzenia równowagi między układem dopaminergicznym a cholinergicznym.
Do najczęstszych działań pozapiramidowych zalicza się: parkinsonizm polekowy (drżenie spoczynkowe, sztywność mięśniowa, spowolnienie ruchowe), akatyzję (subiektywne uczucie niepokoju ruchowego, niemożność usiedzenia w miejscu), dystonię ostrą (skurcze mięśni, najczęściej twarzy, szyi, języka) oraz dyskinezy późne (mimowolne ruchy, głównie w obrębie twarzy i jamy ustnej). Objawy te mogą wystąpić zarówno na początku leczenia, jak i po dłuższym czasie stosowania leków.
Ryzyko wystąpienia działań niepożądanych pozapiramidowych jest zróżnicowane w zależności od stosowanego preparatu. Neuroleptyki klasyczne (pierwszej generacji) wykazują wyższe ryzyko niż atypowe (drugiej generacji). W przypadku wystąpienia tych objawów stosuje się redukcję dawki leku wywołującego, zmianę na preparat o mniejszym potencjale wywoływania objawów pozapiramidowych lub wdrożenie leczenia objawowego (np. leki antycholinergiczne, benzodiazepiny).
Monitorowanie pacjentów pod kątem działań pozapiramidowych jest istotnym elementem prowadzenia terapii lekami o potencjale ich wywoływania. Szczególnej uwagi wymagają pacjenci w podeszłym wieku, z chorobami neurologicznymi w wywiadzie oraz osoby przyjmujące jednocześnie kilka leków mogących wpływać na układ pozapiramidowy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rispolept Consta 50 mg
Rysperydon, składnik aktywny leku Rispolept Consta (kod ATC: N05AX08), wykazuje specyficzny mechanizm działania farmakodynamicznego oparty na selektywnym antagonizmie receptorów serotoninergicznych 5-HT2 oraz dopaminergicznych D2. Ponadto, lek wykazuje powinowactwo do receptorów alfa-1-adrenergicznych, histaminergicznych H1 oraz alfa-2-adrenergicznych, przy braku powinowactwa do receptorów cholinergicznych, co wpływa na profil działań niepożądanych. Antagonizm receptorów D2 odpowiada za skuteczność przeciwpsychotyczną, zwłaszcza w zakresie objawów pozytywnych schizofrenii, natomiast zrównoważone działanie na receptory 5-HT2 i D2 zmniejsza ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych oraz rozszerza spektrum terapeutyczne o objawy negatywne i zaburzenia afektywne. W porównaniu z klasycznymi neuroleptykami, rysperydon wykazuje mniejsze ograniczenie aktywności motorycznej i łagodniejszą katalepsję.
aktywność motoryczna, antagonizm monoaminergiczny, działanie pozapiramidowe niepożądane, forma doustna leku, katalepsja, klasyczny neuroleptyk, klasyfikacja DSM-IV, metoda ekstrapolacji ostatniej obserwacji, objawy negatywne schizofrenii, objawy pozytywne schizofrenii, objawy wytwórcze schizofrenii, receptor alfa-1-adrenergiczny, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny D2, receptor histaminergiczny H1, receptor serotoninergiczny 5-HT2, Rispolept Consta, rysperydon, Skala Objawów Pozytywnych i Negatywnych, zaburzenie afektywne, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie schizoafektywne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Paliperidone Teva 100 mg
Paliperydon, substancja czynna leku Paliperidone Teva, jest racemiczną mieszaniną izomerów (+)- i (-)-paliperydonu, działającą jako selektywny antagonista receptorów serotoninergicznych 5-HT2 oraz dopaminergicznych D2, z dodatkowym blokowaniem receptorów alfa 1-adrenergicznych, H1-histaminergicznych i alfa 2-adrenergicznych, bez wpływu na receptory cholinergiczne. Mechanizm ten przekłada się na skuteczne łagodzenie objawów schizofrenii, zwłaszcza wytwórczych, przy mniejszym ryzyku pozapiramidowych działań niepożądanych i ograniczonym hamowaniu funkcji motorycznych w porównaniu do klasycznych neuroleptyków. Skuteczność paliperydonu w leczeniu nawrotu schizofrenii potwierdzono w czterech randomizowanych, podwójnie zaślepionych badaniach klinicznych, trwających od 9 do 13 tygodni, w których stosowano schemat wstrzyknięć domięśniowych w dawkach 25 mg, 100 mg oraz 150 mg podawanych co 4 tygodnie, bez konieczności dodatkowego leczenia doustnego.
antagonista receptora D2, antagonizm serotoninergiczny, dezorganizacja myślenia, działanie pozapiramidowe niepożądane, lek przeciwpsychotyczny, lek psycholeptyczny, nawrót schizofrenii, niekontrolowana wrogość, objawy negatywne, objawy pozytywne, objawy wytwórcze schizofrenii, Paliperidone Teva, paliperydon, PANSS, PSP, receptor alfa-1-adrenergiczny, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny D2, receptor H1-histaminergiczny, receptor serotoninergiczny 5-HT2, selektywny czynnik blokujący monoaminy, skala funkcjonowania indywidualnego i społecznego, Skala Objawów Pozytywnych i Negatywnych, stan kataleptyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bonogren 200 mg
Kwetiapina (Bonogren) to atypowy lek przeciwpsychotyczny o kodzie ATC N05AH04, wykazujący antagonistyczne działanie głównie na receptory serotoninowe 5HT2 oraz dopaminowe D1 i D2, z przewagą blokady 5HT2, co tłumaczy jej skuteczność przeciwpsychotyczną i niskie ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych (EPS). Aktywny metabolit norkwetiapina wykazuje dodatkowo hamowanie transportera norepinefryny (NET) i częściowe agonistyczne działanie na receptory 5HT1A, co może przyczyniać się do efektów przeciwdepresyjnych. Kwetiapina wykazuje duże powinowactwo do receptorów histaminergicznych i α1-adrenergicznych, umiarkowane do α2-adrenergicznych oraz niskie do muskarynowych, podczas gdy norkwetiapina ma wyższe powinowactwo do receptorów muskarynowych, co może wyjaśniać działanie przeciwcholinergiczne. W badaniach klinicznych dawki od 75 do 800 mg/dobę wykazały skuteczność w leczeniu schizofrenii, epizodów maniakalnych oraz depresji w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, z minimalnym ryzykiem EPS (częstość objawów pozapiramidowych w schizofrenii 7,8% vs 8,0% placebo; w manii 11,2% vs 11,4% placebo). Kwetiapina wykazuje selektywność wobec układu limbicznego, co zmniejsza ryzyko objawów pozapiramidowych, a jej okres półtrwania wynosi około 7 godzin, jednak wiązanie z receptorami utrzymuje się do 12 godzin.
akatyzja, blok depolaryzacyjny, choroba afektywna dwubiegunowa, ciężkie zaburzenie depresyjne, dyskineza, dystonia, działanie kataleptyczne, działanie pozapiramidowe niepożądane, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdepresyjne, epizod maniakalny, hormon tarczycy, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny atypowy, mechanizm działania, neutrofil, niedoczynność tarczycy, norkwetiapina, objaw pozapiramidowy, pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa, receptor 5HT2, receptor benzodiazepinowy, receptor D2, receptor dopaminowy, receptor dopaminowy D2, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, receptor α1-adrenergiczny, rysperydon, schizofrenia, skala MADRS, skala PANSS, skala YMRS, stężenie T3, stężenie T4, stężenie TSH, transporter norepinefryny, wskaźnik masy ciała, zaburzenie schizoafektywne, zaćma - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Etiagen 25 mg
Kwetiapina, atypowy lek przeciwpsychotyczny z grupy diazepiny, wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący silne powinowactwo do receptorów serotoninowych 5HT₂ oraz umiarkowane do receptorów dopaminergicznych D₁ i D₂, co przekłada się na skuteczność kliniczną przy niskim ryzyku objawów pozapiramidowych. Aktywny metabolit norkwetiapina dodatkowo hamuje transporter noradrenaliny (NET) i działa częściowo agonistycznie na receptory 5HT1A, co może tłumaczyć efekty przeciwdepresyjne. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność kwetiapiny w leczeniu schizofrenii (dawki 75-750 mg/dobę), manii dwubiegunowej (średnia dawka około 600 mg/dobę) oraz epizodów depresyjnych w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej (300-600 mg/dobę). Dawkowanie dwa razy na dobę jest uzasadnione farmakodynamicznie, mimo krótkiego czasu półtrwania (~7 godzin), ze względu na utrzymujące się zajęcie receptorów 5-HT2 i D2 do 12 godzin. W profilaktyce nawrotów zaburzeń afektywnych dwubiegunowych kwetiapina wykazała przewagę nad placebo i litem, wydłużając czas do nawrotu epizodów nastroju.
ADHD, agonista dopaminy, akatyzja, atypowy lek przeciwpsychotyczny, depresja dwubiegunowa, depresja w chorobie afektywnej dwubiegunowej, drżenie, dyskineza, dystonia, działanie addycyjne, działanie agonistyczne, działanie dystoniczne, działanie pozapiramidowe niepożądane, efekt kataleptyczny, epizod manii, granulocyt obojętnochłonny, hormon tarczycy, kwetiapina, lek antycholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, mania dwubiegunowa, mimowolny skurcz mięśni, nadwrażliwość receptora dopaminergicznego, neuron mezolimbiczny, neuron układu nigrostriatalnego, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niepokój ruchowy, norkwetiapina, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor 5HT1A, receptor adrenergiczny alfa1, receptor dopaminergiczny D2, receptor histaminowy, receptor serotoninowy 5HT2, schizofrenia, skala MADRS, skala PANSS, skuteczność przeciwdepresyjna, sztywność mięśniowa, transporter noradrenaliny, układ limbiczny, właściwość przeciwpsychotyczna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie schizoafektywne, zdarzenie naczyniowo-mózgowe, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Risperidone Grindeks 3 mg
Rysperydon, substancja czynna leku Risperidone Grindeks, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym o mechanizmie działania polegającym na antagonizmie receptorów serotoninergicznych 5-HT2 oraz dopaminergicznych D2, z dodatkowym powinowactwem do receptorów alfa1-adrenergicznych i histaminergicznych H1, bez wpływu na receptory cholinergiczne. W badaniach klinicznych potwierdzono jego skuteczność w leczeniu schizofrenii (dawki 2-16 mg/dobę), gdzie wykazał poprawę objawów pozytywnych i negatywnych ocenianych skalami PANSS i BPRS oraz wydłużenie okresu remisji w porównaniu z haloperydolem. W terapii epizodów maniakalnych w zaburzeniach dwubiegunowych typu I (1-6 mg/dobę) rysperydon znacząco redukował objawy manii według skali YMRS, z utrzymaniem efektu w fazie podtrzymującej. Ponadto, w leczeniu behawioralnych i psychologicznych objawów demencji (BPSD) u osób starszych (0,5-4 mg/dobę) wykazano istotną skuteczność w redukcji agresji i pobudzenia, niezależnie od stopnia zaawansowania otępienia i jego typu.
9-hydroksyrysperydon, aktywność motoryczna, antagonista monoaminergiczny, Behawioralne i Psychologiczne Objawy Demencji, choroba Alzheimera, działanie pozapiramidowe niepożądane, funkcja intelektualna, haloperydol, karbamazepina, katalepsja, Krótka Skala Oceny Psychiatrycznej, Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego, lek przeciwpsychotyczny, neuroleptyk klasyczny, objaw negatywny, objaw wytwórczy schizofrenii, otępienie mieszane, otępienie naczyniowe, otępienie umiarkowane, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny D2, receptor histaminergiczny H1, receptor serotoninergiczny 5-HT2, rysperydon, schizofrenia, skala Nisongera, Skala Objawów Pozytywnych i Negatywnych, Skala Oceny Manii Younga, Skala Oceny Pobudzenia Cohen-Mansfielda, Skala Oceny Zaburzeń Zachowania w Chorobie Alzheimera, stabilizator nastroju, upośledzenie psychiczne, walproinian, zaburzenie afektywne, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie zachowania, zaburzenie zdolności uczenia się