inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4
Inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4 (DPP-4) to klasa leków stosowanych głównie w terapii cukrzycy typu 2. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, który w normalnych warunkach rozkłada hormony inkretynowe, takie jak GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1) i GIP (glukozozależny peptyd insulinotropowy).
Poprzez blokowanie aktywności DPP-4, leki te przedłużają działanie hormonów inkretynowych, co prowadzi do zwiększonego wydzielania insuliny zależnego od glukozy, zmniejszenia wydzielania glukagonu i spowolnienia opróżniania żołądka. Efektem jest obniżenie stężenia glukozy we krwi bez znaczącego ryzyka hipoglikemii.
Do grupy inhibitorów DPP-4 (zwanych też gliptynami) należą m.in. sitagliptyna, wildagliptyna, saksagliptyna, linagliptyna i alogliptyna. Leki te są podawane doustnie, zazwyczaj raz lub dwa razy dziennie. Mogą być stosowane w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi, w tym metforminą.
Inhibitory DPP-4 charakteryzują się dobrą tolerancją i neutralnym wpływem na masę ciała, co stanowi ich przewagę nad niektórymi innymi grupami leków przeciwcukrzycowych. Najczęstsze działania niepożądane obejmują infekcje górnych dróg oddechowych, bóle głowy i reakcje nadwrażliwości. W rzadkich przypadkach mogą powodować zapalenie trzustki.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 100 mg
Adimuplan, zawierający sytagliptynę (chlorowodorek jednowodny), jest inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4) stosowanym w terapii cukrzycy typu 2, dostępnym w dawkach 25 mg, 50 mg oraz 100 mg w formie tabletek powlekanych. Mechanizm działania polega na hamowaniu enzymu DPP-4, co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych inkretyn – GLP-1 i GIP. Hormony te, uwalniane w odpowiedzi na posiłek, stymulują wydzielanie insuliny i hamują sekrecję glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy, co skutkuje poprawą kontroli glikemii i obniżeniem poziomu HbA1c oraz glukozy na czczo i po posiłku. Sytagliptyna wykazuje wysoką selektywność wobec DPP-4, nie wpływając na enzymy DPP-8 i DPP-9, co zwiększa bezpieczeństwo terapii.
cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana A1c, hiperglikemia, hipoglikemia, homeostaza glukozy, inhibitor DPP-4, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, lek hipoglikemizujący, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sytagliptyna, tabletka powlekana, wydzielanie glukagonu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adimuplan 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Adimuplan, jest silnym i wysoce selektywnym inhibitorem dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-4), co prowadzi do zwiększenia stężenia aktywnych hormonów inkretynowych GLP-1 i GIP. Mechanizm działania opiera się na glukozozależnym nasilaniu wydzielania insuliny z komórek beta trzustki oraz hamowaniu sekrecji glukagonu z komórek alfa, co skutkuje obniżeniem glikemii zarówno na czczo, jak i poposiłkowej, oraz redukcją hemoglobiny glikowanej (HbA1c). W przeciwieństwie do pochodnych sulfonylomocznika, sytagliptyna nie wywołuje hipoglikemii przy niskim stężeniu glukozy, dzięki zachowaniu fizjologicznej odpowiedzi glukagonu na hipoglikemię. Terapia sytagliptyną poprawia funkcję komórek beta, zwiększając ich reaktywność i biosyntezę insuliny, co potwierdzają badania na modelach zwierzęcych cukrzycy typu 2.
biosynteza insuliny, chlorowodorek sytagliptyny, cukrzyca typu 2, cykliczny AMP, dipeptydylopeptydaza 4, glikemia poposiłkowa, glukagonopodobny peptyd-1, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, homeostaza glukozy, hormon inkretynowy, hydroliza, inhibitor DPP-4, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, komórka alfa trzustki, komórka beta trzustki, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, mechanizm glukozozależny, pochodna sulfonylomocznika, polipeptyd insulinotropowy, produkcja glukozy w wątrobie, sekrecja glukagonu, stymulacja wydzielania insuliny, tabletka powlekana, zależność od glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Melkart 50 mg
Wildagliptyna (Melkart) jest selektywnym inhibitorem DPP-4, który zwiększa stężenie endogennych inkretyn GLP-1 i GIP, poprawiając funkcję komórek beta trzustki i glikemię u pacjentów z cukrzycą typu 2. W dawkach 50-100 mg/dobę wykazuje istotne klinicznie obniżenie HbA1c, szczególnie u pacjentów z wyższymi wartościami wyjściowymi. W badaniach klinicznych obejmujących ponad 15 000 pacjentów, wildagliptyna stosowana zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej (z metforminą, sulfonylomocznikami, tiazolidynodionami czy insuliną) wykazała skuteczność porównywalną do metforminy, rozyglitazonu, gliklazydu i glimepirydy, z korzystnym profilem bezpieczeństwa, w tym mniejszą częstością hipoglikemii (np. 0,7% vs 1,7% dla gliklazydu) oraz neutralnym wpływem na masę ciała (zmiany od -0,3 do +0,3 kg w porównaniu do przyrostów do 1,9 kg w grupach porównawczych). Wildagliptyna nie wpływa na opóźnienie opróżniania żołądka, co odróżnia ją od innych leków inkretynowych.
cukrzyca typu 2, frakcja wyrzutowa lewej komory, gliklazyd, glimepiryd, glukagon, glukagonopodobny peptyd-1, glukozozależny peptyd insulinotropowy, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, HOMA-β, inhibitor peptydazy dipeptydylowej 4, insulina bazalna, komórki alfa trzustki, komórki beta trzustki, MACE, metformina, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, opróżnianie żołądka, ostry zawał mięśnia sercowego, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, tiazolidynodion, udar mózgu, wildagliptyna, zastoinowa niewydolność serca