białko związane z parathormonem
Białko związane z parathormonem (PTHrP, Parathyroid Hormone-Related Protein) to endogenny peptyd wykazujący homologię strukturalną z parathormonem (PTH) w obrębie N-końcowego fragmentu cząsteczki. Dzięki temu podobieństwu, PTHrP może wiązać się z receptorem dla PTH, wywołując podobne efekty biologiczne, mimo że jest kodowane przez inny gen i pełni odmienne funkcje fizjologiczne.
Fizjologicznie PTHrP odgrywa kluczową rolę w rozwoju płodowym, szczególnie w regulacji różnicowania chrząstki i kości, rozwoju gruczołu sutkowego oraz relaksacji mięśni gładkich. W przeciwieństwie do PTH, który jest wydzielany głównie przez przytarczyce, PTHrP jest produkowany przez wiele tkanek, w tym skórę, mięśnie gładkie, tkankę nabłonkową, centralny układ nerwowy i łożysko.
W patologii klinicznej PTHrP zyskało znaczenie jako główny mediator hiperkalcemii nowotworowej (HHM – Humoral Hypercalcemia of Malignancy). Nadmierna produkcja tego białka przez komórki nowotworowe, szczególnie w przypadku raka płuca, piersi, nerki i szpiczaka mnogiego, prowadzi do zwiększonej resorpcji kości i zwiększonego wchłaniania wapnia w nerkach, co skutkuje hiperkalcemią. Oznaczanie poziomu PTHrP w surowicy może być pomocne w diagnostyce różnicowej hiperkalcemii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Obfite krwawienie miesiączkowe – Patofizjologia i mechanizm
Obfite krwawienie miesiączkowe (HMB) definiowane jest jako utrata krwi przekraczająca 80 ml na cykl i dotyka do 30% kobiet w wieku rozrodczym, znacząco obniżając ich jakość życia. Patofizjologia HMB jest wieloczynnikowa i obejmuje dysfunkcję hemostazy endometrium, zaburzenia hormonalne, takie jak dysfunkcja owulacyjna prowadząca do nadmiernej proliferacji endometrium bez odpowiedniej opozycji progesteronowej, oraz nieprawidłową angiogenezę i strukturę naczyń w endometrium i mięśniówce macicy. Wysoki poziom aktywatorów plazminogenu w endometrium kobiet z HMB powoduje nasilony proces fibrynolizy, co sprzyja nadmiernemu krwawieniu. Ponadto, mięśniaki macicy i polipy endometrialne, poprzez lokalną dysregulację czynników wzrostu (m.in. bFGF, VEGF, TGF-β), prowadzą do patologicznych zmian naczyniowych i zwiększonej powierzchni endometrium, co również przyczynia się do HMB. Zaburzenia krzepnięcia, takie jak choroba von Willebranda, oraz wpływ leków antykoagulacyjnych i innych farmaceutyków mogą dodatkowo nasilać krwawienia. W patogenezie istotną rolę odgrywają także zaburzenia hormonalne, niedobory witamin z grupy B oraz niedoczynność tarczycy.
adenomioza, aktywator plazminogenu, angiogeneza, antykoagulant, białko SMAD, białko związane z parathormonem, choroba von Willebranda, czynnik transformujący wzrostu beta, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, decidualizacja, dysfunkcja owulacyjna, dysfunkcja płytek krwi, endometrium, gonadoliberyna, histerektomia, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, kortykosteroid, kwas traneksamowy, lek przeciwpsychotyczny, małopłytkowość, mięśniak macicy, mięśniaki macicy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obfite krwawienie miesiączkowe, płytkopochodny czynnik wzrostu, podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów, polip endometrialny, prostaglandyna, przewód Müllera, środek antykoncepcyjny, tamoksyfen, tętnica promienista, transformujący czynnik wzrostu beta, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, warstwa funkcjonalna endometrium, warstwa podstawna endometrium, wkładka domaciczna