układ moczowy płodu
Układ moczowy płodu zaczyna się kształtować około 3. tygodnia życia płodowego, a jego rozwój trwa przez całą ciążę. Nerkogenny blastoderm daje początek układowi moczowemu, a z niego formują się kolejno: przednerki (pronephros), pierwotne nerki (mesonephros) i ostateczne nerki (metanephros).
W pierwszym trymestrze ciąży główną rolę odgrywa łożysko, które przejmuje funkcje wydalnicze. Nerki płodu zaczynają produkować mocz około 9-10. tygodnia ciąży, a od drugiego trymestru mocz płodowy staje się głównym składnikiem płynu owodniowego. Produkcja moczu przez płód stanowi istotny element prawidłowego rozwoju układu moczowego oraz dojrzewania płuc płodu.
Diagnostyka prenatalną układu moczowego płodu przeprowadza się głównie przy pomocy badań ultrasonograficznych. Ocenia się wielkość i echogeniczność nerek, obecność torbieli, poszerzenie miedniczek nerkowych, objętość pęcherza moczowego oraz ilość płynu owodniowego. Wykrycie nieprawidłowości, takich jak małowodzie (oligohydramnios) może wskazywać na zaburzenia w funkcjonowaniu układu moczowego płodu.
Wady rozwojowe układu moczowego należą do najczęstszych anomalii wrodzonych. Obejmują one agenezję nerek, dysplazję wielotorbielowatą nerek, poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego, zastawki cewki tylnej oraz zespół brzucha śliwkowego. Wczesne wykrycie tych wad umożliwia odpowiednie postępowanie położnicze i neonatologiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Flukofemin One 150 mg
Badania przedkliniczne flukonazolu wykazały brak potencjału rakotwórczego u myszy oraz szczurów przy dawkach doustnych 2,5, 5 i 10 mg/kg mc./dobę przez 24 miesiące, choć u samców szczurów przy dawkach 5-10 mg/kg mc. zaobserwowano częstsze występowanie gruczolaków wątrobowokomórkowych. Flukonazol nie wykazywał działania mutagennego w testach in vitro i in vivo, w tym na czterech szczepach Salmonella typhimurium oraz w modelu mysim chłoniaka L5178Y, a także w badaniach cytogenetycznych na ludzkich limfocytach (do 1000 μg/ml) i mysich komórkach szpiku kostnego. Nie stwierdzono wpływu flukonazolu na płodność samców i samic szczurów przy dawkach doustnych 5, 10, 20 mg/kg mc./dobę oraz pozajelitowych 5, 25, 75 mg/kg mc.
badanie cytogenetyczne, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, dodatkowe żebro, działanie mutagenne, falistość żeber, flukonazol, gruczolak wątrobowokomórkowy, limfocyt, mutacja chromosomalna, nieprawidłowe kostnienie twarzoczaszki, opóźnienie kostnienia, płód martwy, płodność, poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego, potencjał rakotwórczy, rozszczep podniebienia, Salmonella typhimurium, śmiertelność zarodków, stężenie estrogenu, szpik kostny, układ kostny, układ moczowy płodu, wada płodu - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Arprenessa 10 mg
Arprenessa, zawierająca peryndopryl z argininą w dawkach 5 mg lub 10 mg, jest inhibitorem ACE, którego stosowanie w ciąży wymaga szczególnej ostrożności. W pierwszym trymestrze ciąży nie zaleca się stosowania inhibitorów ACE ze względu na potencjalne, choć niejednoznaczne, ryzyko teratogenne. W drugim i trzecim trymestrze lek jest bezwzględnie przeciwwskazany z powodu udokumentowanego ryzyka poważnych zaburzeń rozwojowych płodu, takich jak osłabienie czynności nerek, małowodzie oraz opóźnienie kostnienia czaszki. U noworodków mogą wystąpić niewydolność nerek, niedociśnienie tętnicze oraz hiperkaliemia. W przypadku rozpoznania ciąży u pacjentki stosującej peryndopryl, konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku i wprowadzenie bezpiecznej alternatywy terapeutycznej. Zaleca się także wykonanie ultrasonograficznych badań czynności nerek i czaszki płodu w celu oceny ewentualnych uszkodzeń.
hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, laktacja, lek przeciwnadciśnieniowy, małowodzie, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niewydolność nerek, oligohydramnion, opóźnienie kostnienia czaszki, osłabienie czynności nerek, peryndopryl z argininą, pierwszy trymestr ciąży, płyn owodniowy, przenikanie peryndoprylu do mleka, ryzyko teratogenne, stężenie potasu w surowicy, terapia hipotensyjna, toksyczne działanie na płód, trymestr ciąży, układ moczowy płodu, ultrasonograficzne badanie czaszki, wada rozwojowa płodu, zaburzenie rozwojowe - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ultrafastin 25 mg/g (2,5%)
Produkt leczniczy Ultrafastin (sól lizynowa ketoprofenu) w postaci żelu 25 mg/g (2,5%) wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Brak jest wystarczających danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania miejscowego u kobiet ciężarnych, a ekspozycja ogólnoustrojowa, choć mniejsza niż po podaniu doustnym, nie wyklucza ryzyka teratogennego. Stosowanie w I i II trymestrze jest dopuszczalne jedynie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, przy zastosowaniu najmniejszej skutecznej dawki i najkrótszego możliwego czasu terapii. W III trymestrze stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko uszkodzenia układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i moczowego płodu oraz powikłań okołoporodowych, takich jak wydłużenie czasu krwawienia i opóźnienie porodu.
działanie kardiotoksyczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, inhibitor syntetazy prostaglandyn, nefrotoksyczność, opóźniony poród, powikłanie krwotocze, skurcz macicy, sól lizynowa ketoprofenu, układ moczowy płodu, układ oddechowy płodu, układ sercowo-naczyniowy płodu, wpływ na rozwój zarodka, wydłużony czas krwawienia, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie rozwoju płuc - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dagrafors 5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa dapagliflozyny, substancji czynnej leku Dagrafors, nie wykazały istotnego ryzyka dla człowieka w standardowych badaniach farmakologii bezpieczeństwa, toksyczności wielokrotnego dawkowania, genotoksyczności oraz karcynogenności. W dwuletnich badaniach na myszach i szczurach nie stwierdzono potencjału rakotwórczego. Jednakże ekspozycja na dapagliflozynę w okresie rozwoju płodowego i młodocianym wiązała się z toksycznym wpływem na układ moczowy, w tym rozszerzeniem miedniczek i kanalików nerkowych, zwiększeniem masy i rozrostem nerek u młodych szczurów, przy dawkach ≥ 15-krotnych względem maksymalnej zalecanej dawki u ludzi. Zmiany te nie ulegały pełnej regresji po około miesiącu od zakończenia ekspozycji.
badanie karcynogenności, badanie toksyczności, dapagliflozyna, dojrzewanie nerek, działanie letalne na zarodek, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, kanaliki nerkowe, makroskopowy rozrost nerek, NOAEL, organogeneza, potencjał rakotwórczy, powstawanie guzów, rozszerzenie miedniczek nerkowych, rozwój przedporodowy i poporodowy, rozwój zarodkowo-płodowy, toksyczność macierzyńska, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wielokrotnego dawkowania, układ moczowy płodu