kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa
Kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa (inaczej receptor integrynowy αIIbβ3) to najliczniej występujący receptor na powierzchni płytek krwi, odgrywający kluczową rolę w procesie ich agregacji. Receptor ten odpowiada za wiązanie fibrynogenu, co prowadzi do tworzenia mostków międzypłytkowych i powstawania zakrzepu.
Aktywacja GPIIb/IIIa następuje po stymulacji płytek przez różne czynniki, w tym trombinę, ADP czy kolagen. W stanie spoczynkowym receptor ma niskie powinowactwo do fibrynogenu, natomiast po aktywacji płytek dochodzi do zmiany jego konformacji, co umożliwia silne wiązanie fibrynogenu i innych ligandów, takich jak czynnik von Willebranda, witronektyna czy fibrynektyna.
Zaburzenia struktury lub funkcji kompleksu GPIIb/IIIa prowadzą do trombastenii Glanzmanna – rzadkiej choroby krwotocznej dziedziczonej autosomalnie recesywnie. Z kolei farmakologiczne blokowanie tego receptora jest wykorzystywane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. Inhibitory GPIIb/IIIa (abciksimab, eptifibatyd, tirofiban) hamują finalny etap agregacji płytek krwi, niezależnie od czynnika aktywującego płytki.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Areplex 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem receptora P2Y12, jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, co prowadzi do nieodwracalnego zahamowania agregacji płytek krwi przez blokadę wiązania ADP z receptorem P2Y12. Standardowa dawka 75 mg/dobę skutkuje zahamowaniem agregacji płytek o 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii. Skuteczność klopidogrelu została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, takich jak CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, ACTIVE-A, CHANCE i POINT, obejmujących ponad 88 000 pacjentów z różnymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi, w tym ostrym zespołem wieńcowym, udarem niedokrwiennym oraz migotaniem przedsionków. W badaniu CAPRIE klopidogrel w dawce 75 mg/dobę wykazał 8,7% względne zmniejszenie ryzyka nowych incydentów niedokrwiennych w porównaniu z ASA 325 mg/dobę (p=0,045), ze szczególną korzyścią u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych (RRR 23,7%, p=0,003). W badaniu CURE, u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST, dodanie klopidogrelu do ASA zmniejszyło ryzyko złożonego punktu końcowego o 20% (p=0,00009), a w badaniu CLARITY u pacjentów po zawale z uniesieniem ST odnotowano 36% względne zmniejszenie ryzyka zamknięcia tętnicy związanej z zawałem (p<0,001). W badaniach CHANCE i POINT u pacjentów po ostrym, niewielkim udarze niedokrwiennym lub TIA, podwójne leczenie przeciwpłytkowe klopidogrelem i ASA istotnie zmniejszyło ryzyko nawrotu udaru niedokrwiennego (HR 0,67-0,72, p<0,01), choć wiązało się z nieznacznym wzrostem ryzyka krwawień.
agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, beta-adrenolityk, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa, leczenie trombolityczne, lek obniżający stężenie lipidów, małopłytkowość, miażdżyca naczyń obwodowych, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, receptor płytkowy P2Y12, sinicza wada serca, udar mózgu, udar niedokrwienny, wieńcowy przeszczep omijający, zakrzep w naczyniu krwionośnym, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zespolenie tętnicze systemowo-płucne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel Genoptim 75 mg
Clopidogrel Genoptim w dawce 75 mg (w formie bezylanu) jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych u pacjentów z miażdżycą oraz w określonych stanach klinicznych, takich jak zawał mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni), udar niedokrwienny mózgu (7 dni do <6 miesięcy) oraz choroba tętnic obwodowych. W ostrych zespołach wieńcowych (OZW) klopidogrel jest stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), zarówno w OZW bez uniesienia odcinka ST, jak i w ostrym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem ST u pacjentów kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego. Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu receptora ADP na płytkach krwi, co zapobiega aktywacji kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa i agregacji płytek. Standardowa dawka wynosi 75 mg raz na dobę, podawana doustnie, niezależnie od posiłków.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, choroba miażdżycowa, choroba tętnic obwodowych, działanie antyagregacyjne, incydent niedokrwienny, klopidogrel, kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, niedobór laktazy, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, OZW bez uniesienia odcinka ST, podwójna terapia przeciwpłytkowa, powikłania zakrzepowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, stent uwalniający lek, tabletka powlekana, udar niedokrwienny mózgu, zakrzepica w stencie, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego, zawał z uniesieniem odcinka ST, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy