antagonista GPIIb/IIIa
Antagoniści GPIIb/IIIa to grupa leków przeciwpłytkowych, które blokują receptor glikoproteinowy IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) na powierzchni płytek krwi. Receptor ten odgrywa kluczową rolę w końcowym etapie agregacji płytek, wiążąc fibrynogen i umożliwiając tworzenie mostków między aktywowanymi płytkami.
Leki z tej grupy, takie jak abciksimab, eptifibatyd i tirofiban, są stosowane głównie w ostrych zespołach wieńcowych oraz podczas przezskórnych interwencji wieńcowych (PCI). Blokując receptor GPIIb/IIIa, zapobiegają tworzeniu zakrzepów w tętnicach wieńcowych, zmniejszając ryzyko zawału mięśnia sercowego i zgonu.
Antagoniści GPIIb/IIIa charakteryzują się silnym działaniem przeciwpłytkowym, które przewyższa efekt kwasu acetylosalicylowego czy inhibitorów P2Y12. Ze względu na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych, ich stosowanie jest obecnie bardziej selektywne i ograniczone do wybranych sytuacji klinicznych o wysokim ryzyku zakrzepicy, gdy standardowa terapia przeciwpłytkowa jest niewystarczająca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Areplex 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem receptora P2Y12, jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, co prowadzi do nieodwracalnego zahamowania agregacji płytek krwi przez blokadę wiązania ADP z receptorem P2Y12. Standardowa dawka 75 mg/dobę skutkuje zahamowaniem agregacji płytek o 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii. Skuteczność klopidogrelu została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, takich jak CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, ACTIVE-A, CHANCE i POINT, obejmujących ponad 88 000 pacjentów z różnymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi, w tym ostrym zespołem wieńcowym, udarem niedokrwiennym oraz migotaniem przedsionków. W badaniu CAPRIE klopidogrel w dawce 75 mg/dobę wykazał 8,7% względne zmniejszenie ryzyka nowych incydentów niedokrwiennych w porównaniu z ASA 325 mg/dobę (p=0,045), ze szczególną korzyścią u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych (RRR 23,7%, p=0,003). W badaniu CURE, u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST, dodanie klopidogrelu do ASA zmniejszyło ryzyko złożonego punktu końcowego o 20% (p=0,00009), a w badaniu CLARITY u pacjentów po zawale z uniesieniem ST odnotowano 36% względne zmniejszenie ryzyka zamknięcia tętnicy związanej z zawałem (p<0,001). W badaniach CHANCE i POINT u pacjentów po ostrym, niewielkim udarze niedokrwiennym lub TIA, podwójne leczenie przeciwpłytkowe klopidogrelem i ASA istotnie zmniejszyło ryzyko nawrotu udaru niedokrwiennego (HR 0,67-0,72, p<0,01), choć wiązało się z nieznacznym wzrostem ryzyka krwawień.
agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, beta-adrenolityk, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa, leczenie trombolityczne, lek obniżający stężenie lipidów, małopłytkowość, miażdżyca naczyń obwodowych, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, receptor płytkowy P2Y12, sinicza wada serca, udar mózgu, udar niedokrwienny, wieńcowy przeszczep omijający, zakrzep w naczyniu krwionośnym, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zespolenie tętnicze systemowo-płucne - Leksykon leków
Interakcje leku – Areplex 75 mg
Klopidogrel, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie z lekami wpływającymi na hemostazę, takimi jak doustne antykoagulanty (np. warfaryna), inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy (ASA), heparyna, leki trombolityczne oraz NLPZ (w tym selektywne inhibitory COX-2) zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ostrożności oraz monitorowania pacjenta. Szczególnie niezalecane jest łączenie klopidogrelu z warfaryną ze względu na wysokie ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny i INR. Ponadto, selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz alkohol etylowy mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu, co również zwiększa ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego.
agonista opioidowy, agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, CYP2C19, doustny antykoagulant, efekt addycyjny, ekspozycja na rozuwastatynę, hemostaza, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptory H2, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek rozszerzający naczynia wieńcowe, lek trombolityczny, lek zobojętniający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, powikłanie krwotoczne, selektywny inhibitor COX-2, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, substrat CYP2C8, wskaźnik INR, zakażenie HIV