przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych
Przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych (PTCA – Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) to małoinwazyjna procedura kardiologiczna stosowana w leczeniu zwężeń tętnic wieńcowych. Technika ta polega na wprowadzeniu cewnika z balonem przez tętnicę udową lub promieniową do miejsca zwężenia tętnicy wieńcowej, a następnie rozprężeniu balonu, co powoduje poszerzenie światła naczynia i poprawę przepływu krwi do mięśnia sercowego.
Zabieg wykonywany jest najczęściej u pacjentów z chorobą wieńcową, którzy doświadczają objawów dławicy piersiowej lub przeszli zawał mięśnia sercowego. W większości przypadków angioplastyka połączona jest z implantacją stentu, czyli specjalnej metalowej siateczki, która utrzymuje naczynie w stanie rozszerzenia i zmniejsza ryzyko restenozy (ponownego zwężenia).
Skuteczność przezskórnej angioplastyki naczyń wieńcowych jest wysoka – w około 90-95% przypadków udaje się przywrócić prawidłowy przepływ krwi. Powikłania występują rzadko (2-4%) i obejmują głównie krwawienia w miejscu wkłucia, uszkodzenie naczynia, ostrą zakrzepicę w stencie lub zawał mięśnia sercowego. Wraz z rozwojem technologii medycznych, wprowadzono stenty uwalniające leki (DES) oraz stenty bioresorbowalne, które znacząco zmniejszyły częstość restenozy i poprawiły długoterminowe wyniki leczenia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vixam 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek krwi (kod ATC: B01AC04), jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, co prowadzi do nieodwracalnego hamowania receptora P2Y12 na płytkach krwi i zahamowania ich agregacji. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji ADP-indukowanej na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii. Po odstawieniu leku funkcja płytek wraca do normy w ciągu około 5 dni. Skuteczność i bezpieczeństwo klopidogrelu potwierdzono w dużych badaniach klinicznych (CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT) obejmujących ponad 80 000 pacjentów z różnymi postaciami chorób niedokrwiennych serca i naczyń, w tym ostrym zespołem wieńcowym oraz zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST.
angiografia naczyń wieńcowych, antagonista receptora GPIIb/IIIa, beta-adrenolityk, blok lewej odnogi pęczka Hisa, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, glikoproteina GPIIb/IIIa, heparyna drobnocząsteczkowa, incydent zakrzepowo-zatorowy, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, polimorfizm genetyczny, prolek, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, receptor płytkowy P2Y12, udar mózgu, udar niedokrwienny, wieńcowy przeszczep omijający, względne zmniejszenie ryzyka, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clopidogrel Aurovitas 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek krwi z grupy B01AC04, jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450 do aktywnego metabolitu, który nieodwracalnie hamuje receptor P2Y12 na płytkach krwi, co prowadzi do zahamowania ich agregacji. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji płytek indukowanej przez ADP o 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3 a 7 dniem terapii. Po odstawieniu leku funkcja płytek powraca do normy w ciągu około 5 dni. Skuteczność klopidogrelu może być zmienna ze względu na polimorfizmy enzymów CYP450 oraz interakcje lekowe. W badaniach klinicznych CAPRIE, CURE i CLARITY wykazano istotne klinicznie korzyści w profilaktyce i leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym zmniejszenie ryzyka incydentów niedokrwiennych, zawału mięśnia sercowego, udaru oraz śmierci z przyczyn naczyniowych.
agregacja płytek krwi, angiografia naczyń wieńcowych, beta-adrenolityk, choroba tętnic obwodowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, cytochrom CYP450, glikoproteina GPIIb/IIIa, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek fibrynolityczny, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prolek, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, receptor płytkowy P2Y12, udar niedokrwienny, zakrzepica, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Areplex 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem receptora P2Y12, jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, co prowadzi do nieodwracalnego zahamowania agregacji płytek krwi przez blokadę wiązania ADP z receptorem P2Y12. Standardowa dawka 75 mg/dobę skutkuje zahamowaniem agregacji płytek o 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii. Skuteczność klopidogrelu została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, takich jak CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, ACTIVE-A, CHANCE i POINT, obejmujących ponad 88 000 pacjentów z różnymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi, w tym ostrym zespołem wieńcowym, udarem niedokrwiennym oraz migotaniem przedsionków. W badaniu CAPRIE klopidogrel w dawce 75 mg/dobę wykazał 8,7% względne zmniejszenie ryzyka nowych incydentów niedokrwiennych w porównaniu z ASA 325 mg/dobę (p=0,045), ze szczególną korzyścią u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych (RRR 23,7%, p=0,003). W badaniu CURE, u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST, dodanie klopidogrelu do ASA zmniejszyło ryzyko złożonego punktu końcowego o 20% (p=0,00009), a w badaniu CLARITY u pacjentów po zawale z uniesieniem ST odnotowano 36% względne zmniejszenie ryzyka zamknięcia tętnicy związanej z zawałem (p<0,001). W badaniach CHANCE i POINT u pacjentów po ostrym, niewielkim udarze niedokrwiennym lub TIA, podwójne leczenie przeciwpłytkowe klopidogrelem i ASA istotnie zmniejszyło ryzyko nawrotu udaru niedokrwiennego (HR 0,67-0,72, p<0,01), choć wiązało się z nieznacznym wzrostem ryzyka krwawień.
agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, beta-adrenolityk, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa, leczenie trombolityczne, lek obniżający stężenie lipidów, małopłytkowość, miażdżyca naczyń obwodowych, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, receptor płytkowy P2Y12, sinicza wada serca, udar mózgu, udar niedokrwienny, wieńcowy przeszczep omijający, zakrzep w naczyniu krwionośnym, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zespolenie tętnicze systemowo-płucne