naciek limfocytów
Naciek limfocytów (limfocytarny) to skupisko komórek układu odpornościowego, głównie limfocytów T i B, które gromadzą się w tkankach w odpowiedzi na stan zapalny, infekcję lub proces nowotworowy. W kontekście klinicznym naciek limfocytarny może być wskaźnikiem aktywnej odpowiedzi immunologicznej organizmu.
W badaniu histopatologicznym naciek limfocytarny charakteryzuje się obecnością gęsto upakowanych limfocytów w obrębie tkanki, co często obserwuje się w przebiegu chorób autoimmunologicznych (np. zapalenie tarczycy typu Hashimoto), przewlekłych infekcji, a także w otoczeniu guzów nowotworowych. Szczególnie istotne znaczenie prognostyczne ma naciek limfocytów w nowotworach, gdzie jego obecność może korelować z lepszym rokowaniem w niektórych typach raka (np. czerniaku, raku piersi) ze względu na aktywną odpowiedź immunologiczną przeciwnowotworową.
Ocena nacieku limfocytarnego ma wartość diagnostyczną i prognostyczną w wielu jednostkach chorobowych. W onkologii coraz częściej wykorzystuje się analizę składu limfocytów naciekających guz (TILs – Tumor Infiltrating Lymphocytes) jako biomarker odpowiedzi na immunoterapię i marker rokowniczy. Obecność nacieków limfocytarnych może również pomagać w różnicowaniu zmian zapalnych od nowotworowych w diagnostyce histopatologicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak krtani – Patofizjologia i mechanizm
Rak krtani, stanowiący około 33% nowotworów głowy i szyi, to głównie rak płaskonabłonkowy (95-98%), rozwijający się w nadgłośniowej, głośniowej lub podgłośniowej części krtani, z odmiennymi mechanizmami patogenezy i klasyfikacją. Proces onkogenezy obejmuje wieloetapową transformację błony śluzowej od dysplazji do raka inwazyjnego, z kluczową rolą niestabilności chromosomowej i zmian genetycznych, takich jak inaktywacja genów supresorowych p53 (w ~50% przypadków) i p16, amplifikacja cykliny D1 (w ~33%) oraz EGFR (w ~25%). Epigenetyczne modyfikacje, w tym dysregulacja mikroRNA (np. miR-375, miR-205), oraz immunosupresyjne mikrośrodowisko nowotworowe z niskim poziomem nacieku limfocytów T (TILs) wpływają na progresję i rokowanie. Główne czynniki ryzyka to palenie tytoniu (odpowiedzialne za >70% przypadków, zwiększające ryzyko 10-20-krotnie), spożycie alkoholu (szczególnie powyżej 1 drinka dziennie) oraz infekcja HPV (obecna w 11,6-13% przypadków, głównie typ HPV16), choć rola HPV w kancerogenezie raka krtani jest mniej jednoznaczna niż w innych lokalizacjach HNSCC. Dodatkowo, ekspozycja zawodowa na substancje rakotwórcze, zespół metaboliczny oraz czynniki genetyczne i środowiskowe również przyczyniają się do rozwoju choroby.
aldehyd octowy, atypia jądrowa, chemoprofilaktyka, cyklina D1, dyskeratoza wrodzona, gen NOTCH1, gen p53, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, inwazja naczyń limfatycznych, inwazja okołonerwowa, kancerogeneza, metylacja promotorów, mikroRNA, mutacja punktowa, naciek limfocytów, niedokrwistość Fanconiego, niestabilność chromosomowa, nitrozoamina, promieniowanie jonizujące, przemiana nabłonkowo-mezenchymalna, rak in situ, rak krtani, rak nadgłośniowy, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy krtani, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, refluks krtaniowo-gardłowy, refluks żołądkowo-przełykowy, wielopierścieniowy węglowodór aromatyczny, wirus brodawczaka ludzkiego, zespół Plummera-Vinsona - Leksykon chorób i schorzeń
Rozstrzenie oskrzeli – Patofizjologia i mechanizm
Rozstrzenie oskrzeli to przewlekła choroba płuc charakteryzująca się trwałym, nieodwracalnym poszerzeniem oskrzeli oraz dysfunkcją klirensu śluzowo-rzęskowego, co prowadzi do nawracających infekcji i przewlekłego stanu zapalnego neutrofilowego. Patogeneza opiera się na mechanizmie „niszczycielskiego wiru”, gdzie dysfunkcja nabłonka, przewlekłe zakażenia, stan zapalny i strukturalne uszkodzenie płuc wzajemnie się nasilają. Kluczową rolę odgrywają neutrofile, które uwalniają elastazę neutrofilową powodującą uszkodzenie tkanek, metaplazję komórek kubkowych, osłabienie ruchomości rzęsek i apoptozę nabłonka. Kolonizacja bakteryjna, zwłaszcza Pseudomonas aeruginosa, wiąże się z cięższym przebiegiem choroby, większą obturacją dróg oddechowych i szybszym spadkiem funkcji płuc, co przekłada się na gorsze rokowanie i wyższą śmiertelność.
alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna, brensocatib, cytokiny prozapalne, elastaza neutrofilowa, Haemophilus influenzae, infekcja dróg oddechowych, interleukina-8, inwazja bakteryjna, kolonizacja bakteryjna, leukotrien B4, mikrobiom płucny, Moraxella catarrhalis, mukowiscydoza, naciek limfocytów, nadreaktywność oskrzeli, neutrofile, neutrofilowe pułapki zewnątrzkomórkowe, niedobór alfa-1-antytrypsyny, obturacja dróg oddechowych, przewlekły stan zapalny, Pseudomonas aeruginosa, reaktywne formy tlenu, rozstrzenie oskrzeli, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, transport śluzowo-rzęskowy, zapalenie neutrofilowe, zespół Kartagenera, zespół Marfana