rak płaskonabłonkowy krtani
Rak płaskonabłonkowy krtani to najczęstszy typ nowotworu złośliwego krtani, stanowiący około 95% wszystkich przypadków. Wywodzi się z nabłonka wielowarstwowego płaskiego wyścielającego krtań. Nowotwór ten najczęściej lokalizuje się w obrębie głośni (60-65% przypadków), rzadziej w okolicy nagłośniowej (30-35%) i podgłośniowej (5%).
Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju raka płaskonabłonkowego krtani jest palenie tytoniu, które zwiększa ryzyko zachorowania 10-20 krotnie. Istotną rolę odgrywa również nadużywanie alkoholu, zwłaszcza w połączeniu z paleniem tytoniu, co powoduje efekt synergistyczny. Inne czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na określone substancje chemiczne, przewlekłe zapalenie krtani oraz zakażenie HPV, szczególnie typami 16 i 18.
Objawy kliniczne zależą od lokalizacji guza. Rak głośni objawia się wcześnie chrypką, podczas gdy guzy nadgłośniowe mogą długo pozostawać bezobjawowe lub powodować uczucie ciała obcego, ból przy przełykaniu, a w zaawansowanych stadiach duszność i zaburzenia połykania. Diagnostyka obejmuje laryngoskopię, badania obrazowe (TK, MRI) oraz biopsję z badaniem histopatologicznym.
Leczenie raka płaskonabłonkowego krtani zależy od stopnia zaawansowania i lokalizacji. We wczesnych stadiach stosuje się radioterapię lub chirurgię oszczędzającą narząd. W bardziej zaawansowanych przypadkach konieczna może być laryngektomia całkowita z uzupełniającą radioterapią, ewentualnie chemioradioterapia. Rokowanie zależy głównie od stopnia zaawansowania klinicznego – 5-letnie przeżycie w I stopniu wynosi około 90%, podczas gdy w IV stopniu spada do 30-40%.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak krtani – Patofizjologia i mechanizm
Rak krtani, stanowiący około 33% nowotworów głowy i szyi, to głównie rak płaskonabłonkowy (95-98%), rozwijający się w nadgłośniowej, głośniowej lub podgłośniowej części krtani, z odmiennymi mechanizmami patogenezy i klasyfikacją. Proces onkogenezy obejmuje wieloetapową transformację błony śluzowej od dysplazji do raka inwazyjnego, z kluczową rolą niestabilności chromosomowej i zmian genetycznych, takich jak inaktywacja genów supresorowych p53 (w ~50% przypadków) i p16, amplifikacja cykliny D1 (w ~33%) oraz EGFR (w ~25%). Epigenetyczne modyfikacje, w tym dysregulacja mikroRNA (np. miR-375, miR-205), oraz immunosupresyjne mikrośrodowisko nowotworowe z niskim poziomem nacieku limfocytów T (TILs) wpływają na progresję i rokowanie. Główne czynniki ryzyka to palenie tytoniu (odpowiedzialne za >70% przypadków, zwiększające ryzyko 10-20-krotnie), spożycie alkoholu (szczególnie powyżej 1 drinka dziennie) oraz infekcja HPV (obecna w 11,6-13% przypadków, głównie typ HPV16), choć rola HPV w kancerogenezie raka krtani jest mniej jednoznaczna niż w innych lokalizacjach HNSCC. Dodatkowo, ekspozycja zawodowa na substancje rakotwórcze, zespół metaboliczny oraz czynniki genetyczne i środowiskowe również przyczyniają się do rozwoju choroby.
aldehyd octowy, atypia jądrowa, chemoprofilaktyka, cyklina D1, dyskeratoza wrodzona, gen NOTCH1, gen p53, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, inwazja naczyń limfatycznych, inwazja okołonerwowa, kancerogeneza, metylacja promotorów, mikroRNA, mutacja punktowa, naciek limfocytów, niedokrwistość Fanconiego, niestabilność chromosomowa, nitrozoamina, promieniowanie jonizujące, przemiana nabłonkowo-mezenchymalna, rak in situ, rak krtani, rak nadgłośniowy, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy krtani, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, refluks krtaniowo-gardłowy, refluks żołądkowo-przełykowy, wielopierścieniowy węglowodór aromatyczny, wirus brodawczaka ludzkiego, zespół Plummera-Vinsona