kora ciemieniowa
Kora ciemieniowa (łac. cortex parietalis) to część kory mózgowej położona w płacie ciemieniowym, który znajduje się za płatem czołowym, powyżej płata skroniowego i przed płatem potylicznym. Anatomicznie obszar ten rozciąga się od bruzdy środkowej (Rolanda) do bruzdy ciemieniowo-potylicznej.
Funkcjonalnie kora ciemieniowa pełni kluczową rolę w przetwarzaniu bodźców sensorycznych, integracji wielomodalnej oraz orientacji przestrzennej. Dzieli się na korę ciemieniową przednią (czuciową) oraz tylną (asocjacyjną). Obszar przedni (pola 1, 2, 3 wg Brodmanna) odpowiada za pierwotne przetwarzanie bodźców dotykowych, proprioceptywnych i czucia temperatury, natomiast obszar tylny (pola 5, 7, 39, 40) uczestniczy w złożonych procesach poznawczych.
Uszkodzenia kory ciemieniowej mogą prowadzić do różnorodnych zaburzeń neurologicznych, zależnych od lokalizacji i rozległości uszkodzenia. Typowe objawy obejmują zaburzenia czucia, apraksję (niemożność wykonywania złożonych ruchów celowych), agnozję (nierozpoznawanie przedmiotów mimo zachowanych funkcji zmysłowych), zespół zaniedbywania połowiczego oraz zaburzenia orientacji przestrzennej. Diagnostyka obrazowa (MRI, fMRI) stanowi podstawę oceny struktury i funkcji kory ciemieniowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie rozwoju koordynacji ruchowej (dyspraksja) – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie rozwoju koordynacji ruchowej (DCD, dyspraksja) to przewlekłe zaburzenie neurorozwojowe dotykające około 5-6% dzieci w wieku szkolnym, charakteryzujące się trudnościami w umiejętnościach motorycznych i koordynacji ruchowej. Etiologia DCD jest wieloczynnikowa i nie w pełni poznana, z podejrzeniem genetycznego podłoża (dziedziczność szacowana na 0,47–0,69), atypowego rozwoju neuronów motorycznych oraz nieprawidłowości w aktywacji i połączeniach mózgowych, zwłaszcza w obszarach kory ciemieniowej, czołowej i móżdżku. Czynniki ryzyka obejmują wcześniactwo (przed 37. tygodniem, szczególnie przed 32. tygodniem), niską masę urodzeniową, ekspozycję prenatalną na alkohol i narkotyki, a także płeć męską (3-7-krotnie wyższe ryzyko u chłopców). DCD często współwystępuje z innymi zaburzeniami neurorozwojowymi, takimi jak ADHD (do 50% przypadków), ASD, dysleksja czy zaburzenia przetwarzania sensorycznego, co komplikuje obraz kliniczny i wymaga kompleksowej oceny neuropsychologicznej i neurologicznej.
ADHD, choroba Parkinsona, ciało modzelowate, czynnik genetyczny, dojrzewanie neurologiczne, dysgrafia, dyskalkulia, dysleksja, FASD, funkcjonalny MRI, funkcjonowanie wykonawcze, hipermobilność, hipotonia, jądra podstawy, koordynacja ruchowa, kora ciemieniowa, kora czołowa, kora móżdżku, móżdżek, mózgowe porażenie dziecięce, napięcie mięśniowe, neuron ruchowy, nieprawidłowość neurologiczna, pamięć robocza, płat ciemieniowy, podatność genetyczna, rozwój neurologiczny, SPECT, spektrum autyzmu, stwardnienie rozsiane, trudność w uczeniu się, umiejętność motoryczna, zaburzenie językowe, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie przetwarzania sensorycznego, zaburzenie rozwoju koordynacji ruchowej, zespół nadpobudliwości psychoruchowej - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie rozwoju koordynacji ruchowej (dyspraksja) – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie rozwoju koordynacji ruchowej (dyspraksja) to neurorozwojowe schorzenie dotykające 5-15% dzieci w wieku szkolnym, charakteryzujące się nieprawidłową koordynacją ruchową, która nie wynika z braku praktyki czy instrukcji. Etiologia jest heterogeniczna i obejmuje nieprawidłowości w rozwoju neurologicznym, zaburzenia w korze mózgowej, móżdżku oraz deficyty w transmisji informacji między mózgiem a ciałem. Badania fMRI wykazują nieprawidłowe wzorce aktywacji i połączeń istoty białej w mózgu, a genetyczne podłoże potwierdzają mutacje, m.in. delecja genu 16p11.2. Czynniki ryzyka to wcześniactwo (<37 tygodnia), niska masa urodzeniowa, predyspozycje genetyczne oraz komplikacje okołoporodowe. Dyspraksja współwystępuje często z ADHD (ok. 50%), ASD, dysleksją i zaburzeniami mowy, co komplikuje diagnostykę i terapię.
ADHD, delecja genu, dysgrafia, dysleksja, dyspraksja, funkcjonalny rezonans magnetyczny, kamienie milowe rozwoju motorycznego, kora ciemieniowa, kora czołowa, kora przedczołowa, niska masa urodzeniowa, ośrodkowy układ nerwowy, plastyczność mózgu, podłoże genetyczne, prążkowie, przeciążenie sensoryczne, uczenie się motoryczne, wcześniactwo, zaburzenia poznawcze, zaburzenia ze spektrum autyzmu, zaburzenie integracji sensorycznej, zaburzenie neurorozwojowe - Leksykon chorób i schorzeń
Dyzforia płciowa – Patofizjologia i mechanizm
Dysforia płciowa (GD) to stan znacznego dyskomfortu psychicznego wynikający z niezgodności między płcią odczuwaną a przypisaną przy urodzeniu. Etiologia GD jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki biologiczne, genetyczne, hormonalne i neurobiologiczne. Badania wskazują na rolę zaburzeń hormonalnych w okresie płodowym, mutacji genów takich jak AR, RYR3 oraz wariantów genów związanych z metabolizmem estrogenów i androgenów. Neuroanatomiczne różnice w istocie szarej i funkcjonalne zmiany w sieciach mózgowych (stresu, zachowań społecznych, własności ciała) sugerują, że dysforia wynika z dysharmonii między rozwojem gonad a mózgu, a nie jedynie z nieprawidłowej płci mózgu. Czynniki psychospołeczne, w tym przemoc i relacje rodzinne, również wpływają na rozwój GD, a odrzucenie społeczne jest silnym predyktorem zaburzeń psychicznych u osób transpłciowych.
anoreksja, dysforia płciowa, dystres, gen SRY, hipokamp, homeostaza wapnia, hormon steroidowy, istota szara, jadłowstręt psychiczny, jądro ogoniaste, kora ciemieniowa, mutacja genu receptora androgenowego, niejednoznaczne narządy płciowe, podwzgórze, polichlorowane bifenyle, receptor rianodynowy, siateczka śródplazmatyczna, tożsamość płciowa, zaburzenie obrazu ciała, zaburzenie rozwoju płci, zespół Klinefeltera, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie lękowe o zdrowiu (hipochondria) – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie lękowe o zdrowiu (hipochondria) charakteryzuje się uporczywym lękiem przed posiadaniem lub rozwojem poważnej choroby pomimo prawidłowych wyników badań fizykalnych i laboratoryjnych. Patofizjologia obejmuje nadaktywność ciała migdałowatego, przedniej kory zakrętu obręczy oraz innych struktur limbicznych, co koreluje z zaburzeniami regulacji emocji. Neurochemicznie obserwuje się obniżone poziomy neurotrofiny 3 (NT-3) i serotoniny (5-HT) w płytkach krwi, a także dysfunkcje w układzie serotoninergicznym, dopaminergicznym, noradrenergicznym i GABAergicznym. Genetyczna predyspozycja do hipochondrii jest umiarkowana (odziedziczalność 10-37%), a czynniki środowiskowe, takie jak doświadczenia rodzinne i nadmierne poszukiwanie informacji zdrowotnych (cyberchondria), odgrywają istotną rolę w rozwoju zaburzenia. Współistnienie z innymi zaburzeniami lękowymi, w tym uogólnionym zaburzeniem lękowym (GAD), jest częste, a GAD wiąże się z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (IL-1Ra, IL-1, IL-6, TNF) i obniżonymi cytokin przeciwzapalnych (IL-4, IL-10), co sugeruje udział układu immunologicznego w patogenezie.
ciało migdałowate, cyberchondria, cytokina prozapalna, hipochondria, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, jądro półleżące, klinicyści szpitalni i ambulatoryjni, komórka odpornościowa, kora ciemieniowa, kora przedczołowa przyśrodkowa, kora zakrętu obręczy, kwas gamma-aminomasłowy, mikroglej, model poznawczo-behawioralny, nadmierna czujność, neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego, neurotrofina 3, noradrenalina, serotonina, spektrum obsesyjno-kompulsyjne, terapia poznawczo-behawioralna, zaburzenie dysmorficzne ciała, zaburzenie lękowe, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie paniczne, zespół Tourette’a