Zaburzenie lękowe o zdrowiu (hipochondria)
Patofizjologia i mechanizm

Zaburzenie lękowe o zdrowiu (hipochondria) charakteryzuje się uporczywym lękiem przed posiadaniem lub rozwojem poważnej choroby pomimo prawidłowych wyników badań fizykalnych i laboratoryjnych. Patofizjologia obejmuje nadaktywność ciała migdałowatego, przedniej kory zakrętu obręczy oraz innych struktur limbicznych, co koreluje z zaburzeniami regulacji emocji. Neurochemicznie obserwuje się obniżone poziomy neurotrofiny 3 (NT-3) i serotoniny (5-HT) w płytkach krwi, a także dysfunkcje w układzie serotoninergicznym, dopaminergicznym, noradrenergicznym i GABAergicznym. Genetyczna predyspozycja do hipochondrii jest umiarkowana (odziedziczalność 10-37%), a czynniki środowiskowe, takie jak doświadczenia rodzinne i nadmierne poszukiwanie informacji zdrowotnych (cyberchondria), odgrywają istotną rolę w rozwoju zaburzenia. Współistnienie z innymi zaburzeniami lękowymi, w tym uogólnionym zaburzeniem lękowym (GAD), jest częste, a GAD wiąże się z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (IL-1Ra, IL-1, IL-6, TNF) i obniżonymi cytokin przeciwzapalnych (IL-4, IL-10), co sugeruje udział układu immunologicznego w patogenezie.

  1. Patofizjologia zaburzenia lękowego o zdrowiu (hipochondrii)
    1. Neurobiologiczne podłoże zaburzenia lękowego o zdrowiu
    2. Zaburzenia neurochemiczne w lęku o zdrowie
    3. Rola układu limbicznego i kory przedczołowej
    4. Mechanizm poznawczo-behawioralny
    5. Mechanizm interakcji między lękiem o zdrowie a poszukiwaniem informacji
  2. Czynniki ryzyka i predyspozycje
    1. Genetyczne i biologiczne czynniki ryzyka
    2. Czynniki psychologiczne i środowiskowe
    3. Stres i doświadczenia traumatyczne
  3. Mechanizm lęku i poszukiwania bezpieczeństwa
    1. Błędna interpretacja doznań cielesnych
    2. Błędne koło lęku i nadmiernej czujności
    3. Zachowania poszukiwania bezpieczeństwa
  4. Współwystępowanie z innymi zaburzeniami
    1. Zaburzenia lękowe i obsesyjno-kompulsyjne
    2. Choroby współistniejące i ich wpływ
  5. Stan zapalny i stres oksydacyjny
    1. Rola cytokin i stanu zapalnego
    2. Wpływ stresu na układ odpornościowy
  6. Nowe odkrycia i kierunki badawcze
    1. <a href="#rola-mikrogleju-w-zaburzeniach-lekowych”>Rola mikrogleju w zaburzeniach lękowych
    2. Metylglioksal i receptor GABA-A
    3. Nowe podejścia terapeutyczne
    4. Kolejne rozdziały

Patofizjologia zaburzenia lękowego o zdrowiu (hipochondrii)

Zaburzenie lękowe o zdrowiu (hipochondria) to zaburzenie psychiczne charakteryzujące się nadmiernym niepokojem związanym z posiadaniem lub rozwojem poważnej, niezdiagnozowanej choroby, mimo prawidłowych wyników badań fizykalnych i laboratoryjnych. Pacjenci doświadczają uporczywego lęku lub strachu przed rozwinięciem się lub posiadaniem poważnej choroby, co prowadzi do znaczącego upośledzenia codziennego funkcjonowania.1 Dokładna etiologia tego zaburzenia pozostaje w dużej mierze nieznana, jednak zidentyfikowano wiele czynników ryzyka, które mogą przyczyniać się do jego rozwoju.12

Neurobiologiczne podłoże zaburzenia lękowego o zdrowiu

Badania nad neurobiologicznym podłożem zaburzenia lękowego o zdrowiu są ograniczone, jednak pewne obserwacje wskazują na podobieństwa z innymi zaburzeniami lękowymi. Badania z wykorzystaniem zadania emocjonalnego Stroopa i testu ukrytych skojarzeń wykazały zwiększoną aktywację ciała migdałowatego, a także aktywność w przedniej części kory zakrętu obręczy oraz w prawej tylnej korze ciemieniowej i jądrze półleżącym w odpowiedzi na słowa związane z objawami cielesnymi u osób z niepokojem o zdrowie w porównaniu do zdrowych osób kontrolnych.3

Ciało migdałowate odgrywa istotną rolę w regulacji strachu i lęku. U pacjentów z zaburzeniami lękowymi stwierdzono nasiloną reakcję ciała migdałowatego na bodźce wywołujące lęk. Struktury ciała migdałowatego i układu limbicznego są połączone z regionami kory przedczołowej, a nieprawidłowości w aktywacji przedczołowo-limbicznej mogą być odwrócone dzięki interwencjom psychologicznym lub farmakologicznym.4

Objawy zaburzeń lękowych są postrzegane jako zakłócenie funkcjonowania ośrodka przetwarzania emocji w mózgu, a nie wyższych ośrodków poznawczych. Układ limbiczny mózgu, składający się z hipokampa, ciała migdałowatego, podwzgórza i wzgórza, odpowiada za większość przetwarzania emocjonalnego. Osoby z zaburzeniem lękowym mogą wykazywać wzmożoną aktywność w tych obszarach.5

Zaburzenia neurochemiczne w lęku o zdrowie

Deficyty neurochemiczne związane z zaburzeniem lękowym o zdrowiu wydają się podobne do tych występujących w zaburzeniach nastroju i lękowych. Hollander i współpracownicy wysunęli hipotezę „spektrum obsesyjno-kompulsyjnego”, które obejmuje hipochondrię, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD), zaburzenie dysmorficzne ciała (BDD), anoreksję i zespół Tourette’a. Wszystkie te zaburzenia wykazują podobną reakcję na inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny oraz „nadaktywność” w obszarach płatów czołowych.6

W badaniu markerów biologicznych u osób spełniających kryteria diagnostyczne hipochondrii według DSM-IV-TR stwierdzono zmniejszone poziomy neurotrofiny 3 (NT-3) w osoczu oraz obniżone poziomy serotoniny (5-HT) w płytkach krwi w porównaniu do zdrowych osób kontrolnych. NT-3 jest markerem funkcji neuronalnej, a płytkowa 5-HT jest zastępczym markerem aktywności serotoninergicznej.7

W innym badaniu u pacjentów z zaburzeniem somatyzacyjnym stwierdzono znacznie niższe poziomy neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) w osoczu, który jest związany z podstawową patofizjologią w takich stanach jak depresja i schizofrenia.7

W ośrodkowym układzie nerwowym głównymi mediatorami objawów zaburzeń lękowych wydają się być norepinefryna, serotonina, dopamina i kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Układ autonomiczny, zwłaszcza współczulny, pośredniczy w większości objawów.4

Rola układu limbicznego i kory przedczołowej

Patofizjologia zaburzenia uogólnionego lęku (GAD), które może współwystępować z zaburzeniem lękowym o zdrowiu, wiąże się ze zmianami w funkcjonalnej łączności ciała migdałowatego i jego przetwarzaniu strachu i lęku. Informacje sensoryczne docierają do ciała migdałowatego przez jądra kompleksu podstawno-bocznego. Kompleks podstawno-boczny przetwarza związane z sensoryką wspomnienia strachu i przekazuje informacje dotyczące ważności zagrożenia do pamięci i przetwarzania sensorycznego w innych częściach mózgu, takich jak przyśrodkowa kora przedczołowa i kora sensoryczna.8

U osób z GAD zasugerowano większą aktywację ciała migdałowatego i przyśrodkowej kory przedczołowej (mPFC) w odpowiedzi na bodźce w porównaniu z osobami bez GAD. Jednak dokładna relacja między ciałem migdałowatym a korą czołową nie jest w pełni zrozumiana, ponieważ istnieją badania sugerujące zwiększoną lub zmniejszoną aktywność w korze czołowej u osób z GAD.9

Mechanizm poznawczo-behawioralny

Zaproponowano kilka teorii wyjaśniających rozwój zaburzenia lękowego o zdrowiu. Najszerzej testowana teoria opiera się na modelu poznawczo-behawioralnym, który sugeruje, że osoby z niepokojem o zdrowie mają tendencję do błędnej interpretacji doznań cielesnych, często przypisując je poważnej chorobie.10

Jedną z głównych cech zaburzenia lękowego o zdrowiu jest obecność dysfunkcjonalnych przekonań zdrowotnych, tj. zaabsorbowanie nieprawidłowym przekonaniem, że dana osoba ma lub jest zagrożona rozwojem poważnej choroby. Aby poradzić sobie z lękiem i stresem wywołanym przez te dysfunkcjonalne przekonania i interpretacje, osoby z niepokojem o zdrowie stosują szereg dezadaptacyjnych zachowań radzenia sobie lub poszukiwania bezpieczeństwa. Każde z tych zachowań jest dezadaptacyjne, ponieważ chociaż zmniejsza stres w krótkim okresie, uniemożliwia odrzucenie nieprawidłowych przekonań związanych z niepokojem o zdrowie, podtrzymując tym samym zaburzenie.10

Teoria poznawcza obejmuje katastroficzne błędne interpretacje doznań i objawów. Oznacza to, że pacjent może błędnie interpretować różne odczuwane doznania. Niektóre osoby z rozpoznaną chorobą mogą przeceniać powagę schorzenia, czując, że istnieje bezpośrednie zagrożenie dla ich zdrowia. W rezultacie pacjenci z lękiem o zdrowie mogą doświadczać fizycznych doznań, ale nie objawów jakiejkolwiek choroby. Wyniki badań medycznych są negatywne, ale pacjenci uważają, że ich objawy są rzeczywiste.11

Mechanizm interakcji między lękiem o zdrowie a poszukiwaniem informacji

Badania wykazały, że mechanizm interakcji między lękiem o zdrowie a zachowaniem związanym z poszukiwaniem informacji można podzielić na cztery submechanizmy: wyzwalanie emocjonalne, regulację przeglądania, kontrolę poznawczą i informację zwrotną behawioralną.12

Lęk o zdrowie utrzymuje się mimo zapewnień ze strony lekarzy. Pacjenci mogą więc mieć błędne koło badań medycznych, wizyt na pogotowiu i konsultacji klinicznych. Mogą doświadczać powtarzających się doznań choroby, błędnej interpretacji objawów i ataków lęku. Zapewnienia mogą przynieść tymczasową ulgę, ale wkrótce potem cykl zaczyna się od nowa.13

Czynniki ryzyka i predyspozycje

Genetyczne i biologiczne czynniki ryzyka

Teoria biologiczna odnosi się do fizjologicznych i adaptacyjnych odpowiedzi organizmu na strach. Niektóre osoby mogą rozwinąć zaburzenia lękowe, takie jak hipochondria, w wyniku predyspozycji genetycznych.13 Wkład genetyczny do hipochondrii jest prawdopodobnie umiarkowany, z szacunkami odziedziczalności na poziomie około 10-37%. Czynniki środowiskowe nieuwspólnione wyjaśniają większość wariancji kluczowych komponentów schorzenia, takich jak strach przed chorobą i przekonanie o chorobie.14

Warto zauważyć, że dla uogólnionego zaburzenia lękowego (GAD) odziedziczalność wynosi około 32%, a dla zaburzenia panicznego (PD) około 48%, co sugeruje różnice w genetycznym podłożu różnych zaburzeń lękowych.15 Badania bliźniąt potwierdzają te szacunki odziedziczalności.

Najnowsze badania z zakresu genetyki ujawniły związek pomiędzy predyspozycją genetyczną a zaburzeniami lękowymi. Naukowcy z Yale badali profile genetyczne ponad 1 miliona uczestników z wielu kohort na całym świecie. Zrozumienie genetycznej predyspozycji pacjentów może mieć istotne implikacje dla opracowania skuteczniejszych terapii i metod leczenia w celu zmniejszenia szkodliwych konsekwencji lęku.16

Czynniki psychologiczne i środowiskowe

Osoby z zaburzeniem lękowym o zdrowiu mogą odczuwać dyskomfort związany z normalnymi doznaniami cielesnymi i mogą określać subtelne zmiany cielesne jako patologiczne. Jeśli osoba wychowała się w rodzinie, w której często omawiane były niepokoje zdrowotne lub jeśli rodzice byli nieproporcjonalnie zaniepokojeni kwestiami związanymi ze zdrowiem, może rozwinąć się zaburzenie lękowe o zdrowiu.1

Osoba może być narażona na zwiększone ryzyko rozwoju zaburzenia lękowego o zdrowiu, jeśli w dzieciństwie doświadczyła poważnej choroby lub jeśli jej rodzic(e) lub rodzeństwo cierpieli na poważny stan medyczny. Osoby z podstawowymi zaburzeniami lękowymi (np. uogólnionym zaburzeniem lękowym) są również narażone na zwiększone ryzyko rozwoju zaburzenia lękowego o zdrowiu.17

Jeśli osoba spędza nadmierną ilość czasu na przeglądaniu materiałów związanych ze zdrowiem w internecie, może być narażona na zwiększone ryzyko rozwoju zaburzenia lękowego o zdrowiu.17 To zjawisko, znane jako cyberchondria, staje się coraz bardziej powszechne w erze cyfrowej.18

Czynniki psychologiczne obejmują przekonania, myśli i percepcje danej osoby. Mogą one być powiązane z jej środowiskiem, sobą i doświadczeniami. Teoretycznie ludzie rozwijają zaburzenie lękowe, gdy mają zarówno psychologiczne, jak i biologiczne podatności. Jednak w niektórych przypadkach ludzie mogą rozwinąć zaburzenie zdrowotne z środowiska społecznego.13

Stres i doświadczenia traumatyczne

Badania nad czynnikami wyzwalającymi i czynnikami ryzyka dla zaburzenia lękowego o zdrowiu są ograniczone. Zaproponowano kilka doświadczeń życiowych jako czynniki wywołujące niepokój o zdrowie, takie jak doświadczanie poważnego stresu życiowego, poważne zagrożenie dla zdrowia, bycie świadkiem choroby bliskiej osoby i narażenie na informacje zagrażające zdrowiu.2

Chociaż niewiele wiadomo na temat dokładnie jakie nieuwspólnione czynniki środowiskowe zazwyczaj przyczyniają się do powstawania hipochondrii, pewne czynniki, takie jak narażenie na informacje związane z chorobą, są powszechnie uważane za prowadzące do krótkotrwałego wzrostu niepokoju o zdrowie i przyczyniające się do hipochondrii w indywidualnych przypadkach. Nadmierna koncentracja na drobnych problemach zdrowotnych i poważnej chorobie danej osoby lub członka rodziny w dzieciństwie również została wskazana jako potencjalna przyczyna hipochondrii.14

Mechanizm lęku i poszukiwania bezpieczeństwa

Błędna interpretacja doznań cielesnych

Zaburzenie lękowe o zdrowiu, czasami nazywane hipochondrią lub lękiem o zdrowie, polega na nadmiernym martwieniu się, że jesteś lub możesz zachorować na poważną chorobę. Możesz nie mieć żadnych objawów fizycznych. Lub możesz wierzyć, że normalne doznania cielesne lub drobne objawy są oznakami poważnej choroby, mimo że dokładne badanie lekarskie nie ujawnia poważnego stanu medycznego.19

Możesz doświadczać ekstremalnego lęku, że doznania cielesne, takie jak drżenie mięśni lub zmęczenie, są związane z konkretną, poważną chorobą. To nadmierny lęk, a nie sam objaw fizyczny, powoduje silny stres, który może zakłócić twoje życie.19

Dokładna przyczyna zaburzenia lękowego o zdrowiu nie jest jasna, ale do jego rozwoju mogą przyczyniać się następujące czynniki: Przekonania – możesz mieć trudności z tolerowaniem niepewności związanej z niekomfortowymi lub nietypowymi doznaniami cielesnymi. Może to prowadzić do błędnej interpretacji, że wszystkie doznania cielesne są poważne, więc szukasz dowodów, które potwierdzą, że masz poważną chorobę.19

Błędne koło lęku i nadmiernej czujności

Wiele osób zmaga się z zaburzeniem lękowym, ponieważ nie rozumieją mechanizmu, który napędza problemy związane z lękiem. Ten strach może ustanowić błędne koło, w którym lęk powoduje uczucia i objawy, a strach przed uczuciami i objawami lęku tworzy większy lęk, większy lęk tworzy więcej uczuć i objawów, i tak dalej.20

W momencie, gdy myślimy, że jesteśmy w niebezpieczeństwie, organizm reaguje tak, jakby rzeczywiście był w niebezpieczeństwie. Stopień reakcji stresowej jest proporcjonalny do stopnia postrzeganego zagrożenia. Postrzeganie łagodnego niebezpieczeństwa wywołuje łagodną reakcję stresową. Może być ona tak łagodna, że jej nie odczuwamy. Objawy lęku są objawami stresu. Nazywamy je objawami lęku, ponieważ niepokojące zachowanie jest głównym źródłem stresu, który powoduje, że ciało staje się zestresowane i objawowe.20

Najłatwiejszym sposobem na zatrzymanie objawów lęku jest zaprzestanie niepokojącego zachowania, które aktywuje mechanizm objawów lęku. Następnie należy dać ciału wystarczająco dużo czasu na regenerację.21

Zachowania poszukiwania bezpieczeństwa

Hipochondria to stan, w którym osoba jest nadmiernie i nienależnie zaniepokojona możliwością poważnej choroby. Twierdzono, że ten wyniszczający stan wynika z nieprawidłowego postrzegania stanu ciała lub umysłu pomimo braku faktycznej diagnozy medycznej. Osoba z hipochondrią znana jest jako hipochondryk. Hipochondrycy są nadmiernie zaniepokojeni wszelkimi fizycznymi lub psychologicznymi objawami, które wykrywają, bez względu na to, jak drobny może być objaw, i są przekonani, że mają lub wkrótce zostanie u nich zdiagnozowana poważna choroba.22

Hipochondria jest kategoryzowana jako zaburzenie somatycznej amplifikacji, zaburzenie „percepcji i poznania”, które obejmuje nadmierną czujność w sytuacji ciała lub umysłu i tendencję do reagowania na początkowe spostrzeżenia w sposób negatywny, który jest bardziej wyniszczający. Hipochondria manifestuje się na wiele sposobów. Niektórzy ludzie mają liczne natrętne myśli i doznania fizyczne, które popychają ich do sprawdzania u rodziny, przyjaciół i lekarzy.22

Współwystępowanie z innymi zaburzeniami

Zaburzenia lękowe i obsesyjno-kompulsyjne

Od dawna toczy się debata na temat tego, czy lęk o zdrowie byłby lepiej sklasyfikowany w Zaburzeniach Lękowych niż w obecnej klasyfikacji Zaburzeń Somatycznych i Pokrewnych ze względu na jego wspólne cechy i wysoką współchorobowość z zaburzeniami lękowymi, a mianowicie Zaburzeniem Panicznym, Zaburzeniem Obsesyjno-Kompulsyjnym i Uogólnionym Zaburzeniem Lękowym.2

Lęk o zdrowie ma powiązania z zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym (OCD), które charakteryzuje się doświadczaniem obsesji i kompulsji w myślach i zachowaniach.23 Mój terapeuta uważa, że mój lęk o zdrowie jest formą OCD i mechanizmem radzenia sobie, gdy jestem niespokojny w związku z czymkolwiek. Jest to teraz utrwalony nawyk, którego używam, aby radzić sobie ze stresującymi rzeczami.24

Lęk o zdrowie, wcześniej znany jako hipochondria lub hipochondriasis, to stan, w którym osoba wierzy, że jest poważnie chora, mając jedynie kilka lub żadnych objawów. Jest to stan, który zalicza się do spektrum zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (OCD). Osoby cierpiące na to zaburzenie mogą być zaabsorbowane ideą bycia fizycznie chorymi.11

Choroby współistniejące i ich wpływ

Zaburzenie lękowe o zdrowiu może być związane z: Problemami w relacjach lub rodzinie, ponieważ nadmierne zamartwianie się może frustrować innych; Problemami z wydajnością w pracy lub nadmiernymi nieobecnościami; Problemami z funkcjonowaniem w codziennym życiu, które mogą nawet prowadzić do niepełnosprawności; Problemami finansowymi z powodu nadmiernych wizyt związanych z opieką zdrowotną i rachunków medycznych; Posiadaniem innego zaburzenia psychicznego, takiego jak zaburzenie objawów somatycznych, inne zaburzenia lękowe, depresja lub zaburzenie osobowości.25

Zaburzenie lękowe o zdrowiu zwykle zaczyna się we wczesnej lub średniej dorosłości i może się pogarszać z wiekiem. Często u starszych osób niepokój związany ze zdrowiem może koncentrować się na strachu przed utratą pamięci.25

Diagnostyka różnicowa jest kluczowa, ponieważ lęk o zdrowie często towarzyszy innym zaburzeniom psychicznym. Obecność ogólnego schorzenia medycznego nie wyklucza diagnozy zaburzenia lękowego o zdrowiu. Ogólna choroba medyczna i zaburzenie lękowe o zdrowiu mogą być współistniejącymi diagnozami. Gdy obecna jest choroba medyczna, zaburzenie lękowe o zdrowiu uznaje się za stan, gdy niepokoje/zaabsorbowania związane ze zdrowiem są nieproporcjonalne lub nadmierne w stosunku do ogólnej choroby medycznej.17

Stan zapalny i stres oksydacyjny

Rola cytokin i stanu zapalnego

Uogólnione zaburzenie lękowe (GAD) to wyniszczające zaburzenie zdrowia psychicznego charakteryzujące się stałym, niekontrolowanym zamartwianiem się. Najnowsze hipotezy wskazują, że cytokiny prozapalne i chemokiny są potencjalnymi czynnikami przyczyniającymi się do patogenezy GAD.26

Mimo wysokiej częstości występowania, znacznej chorobowości i obciążenia społeczno-ekonomicznego, GAD pozostaje słabo scharakteryzowane pod względem patofizjologii i skutecznych opcji leczenia. Chociaż dokładna przyczyna i mechanizm patogenezy są nadal nieznane, dowody sugerują, że wiele czynników, w tym zaburzona transmisja serotoninergiczna, dopaminergiczna i GABAergiczna oraz nadmierna transmisja glutaminergiczna w mózgu, czynniki genetyczne, stres rodzinny lub środowiskowy, choroby przewlekłe, nadczynność tarczycy, urazy z dzieciństwa i specjalne cechy osobowości, są powiązane z GAD.26

Ostatnio zaburzony układ odpornościowy wzbudził duże zainteresowanie jako ważny czynnik patofizjologiczny w rozwoju GAD. Kilka badań klinicznych i przedklinicznych sugeruje związek między zmienionym układem odpornościowym a patologią GAD.27

Rozwój objawów podobnych do lęku u myszy z wyłączonym genem IL-4, obniżone poziomy IL-4 u niespokojnych myszy oraz znaczne złagodzenie zachowań podobnych do lęku po wstrzyknięciu IL-4 wykazały pozytywny związek między cytokinami przeciwzapalnymi, poziomami IL-4 a patologią lęku. Ta hipoteza immunologiczna rozwoju GAD jest dalej potencjalizowana przez ustalenia z kilku badań klinicznych, które doniosły, że pacjenci z GAD wykazali znacznie wyższe poziomy cytokin prozapalnych (IL-1Ra, IL-1, IL-6, TNF- itp.) w porównaniu do zdrowych kontroli (HC) wraz ze zmniejszonymi poziomami cytokin przeciwzapalnych, w tym IL-4 i IL-10.27

Wpływ stresu na układ odpornościowy

Badanie mechanizmów lęku i zaburzeń związanych ze stresem zyskało zainteresowanie, ponieważ rosnąca literatura wskazuje, że markery prozapalne mogą bezpośrednio modulować zachowanie afektywne. Najbardziej oszczędnym wyjaśnieniem zwiększonego stanu zapalnego w PTSD, GAD, PD i fobiach jest aktywacja reakcji stresowej oraz centralnych i obwodowych komórek odpornościowych, aby uwolnić cytokiny. Dysregulacja osi stresu w obliczu zwiększonego napięcia współczulnego i zmniejszonej aktywności przywspółczulnej charakterystycznej dla zaburzeń lękowych mogłaby dodatkowo nasilić stan zapalny i przyczynić się do zwiększenia objawów poprzez bezpośredni wpływ na regiony mózgu kluczowe dla regulacji strachu i lęku (takie jak kora przedczołowa, wyspa, ciało migdałowate i hipokamp).28

Zrozumienie roli stanu zapalnego w tych wysoce rozpowszechnionych i obciążających zaburzeniach ma ważne implikacje translacyjne i kliniczne, potencjalnie oferując nowe cele terapeutyczne do leczenia po przyszłych badaniach.28

Badacze sugerują, że depresja i lęk mogą wywoływać zmiany w mózgu, które wywołują efekty końcowe w organizmie, takie jak zwiększony stan zapalny i odkładanie się tłuszczu. Ustalenia podkreślają znaczenie badań przesiewowych w kierunku czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych wśród osób z depresją i lękiem.29

Wcześniejsze badania wykazały, że przewlekły stres może prowadzić do podwyższonych poziomów hormonów stresu, takich jak kortyzol, które z kolei mogą wpływać na poziom cukru we krwi, stan zapalny i inne biologiczne reakcje łańcuchowe, które wpływają na serce.29

Nowe odkrycia i kierunki badawcze

mikrogleju-w-zaburzeniach-lekowych”>Rola mikrogleju w zaburzeniach lękowych

Pandemia i jej następstwa podniosły poziomy lęku do nowych poziomów. Jednak korzenie stanów związanych z lękiem, w tym zaburzenia ze spektrum obsesyjno-kompulsyjnego (OCSD), nadal są niejasne. Badacze wykazali, że podobnie jak przyciski na kontrolerze do gier, określone populacje mikrogleju aktywują zachowania podobne do lęku i OCSD, podczas gdy inne je tłumią. Ponadto mikroglej komunikuje się z neuronami, aby wywołać zachowania.30

Nowo zidentyfikowane mechanizmy mogą być ważne dla utrzymania zachowań w zdrowym zakresie w warunkach normalnych. W warunkach patologicznych mechanizmy te mogą napędzać zachowania, które stają się wyniszczające. Obecne ustalenia rzucają światło na drugi sposób, w jaki mózg generuje zachowania przy użyciu mikrogleju. W rzeczywistości stymulacja mikrogleju laserem powodowała, że neurony siedzące obok nich wyładowywały się silniej, co sugeruje, że oba typy komórek komunikują się ze sobą, aby napędzać różne zachowania.30

Badania pokazują, że lokalizacja i typ mikrogleju są dwoma cechami, które wydają się być ważne dla precyzyjnego dostrajania zachowań związanych z lękiem i OCSD. Od tego momentu mikroglej komunikuje się z określonymi neuronami i obwodami neuronalnymi, które ostatecznie kontrolują zachowanie. Badacze chcą dowiedzieć się więcej o dwukierunkowej komunikacji między neuronami a mikroglejem. Chcą wiedzieć, co jest za to odpowiedzialne. Zdefiniowanie tych interakcji u myszy mogłoby prowadzić do celów terapeutycznych kontrolowania nadmiernego lęku u pacjentów.31

Metylglioksal i receptor GABA-A

Naukowcy odkryli nowy mechanizm leżący u podstaw zaburzeń lękowych. Badanie wykazało, że zwierzęta z wieloma kopiami genu Glo1 były bardziej skłonne do wykazywania zachowań podobnych do lęku w testach laboratoryjnych. „Pokazaliśmy, że Glo1 był przyczynowo związany z zachowaniem podobnym do lęku, a nie tylko skorelowany.”32

Podstawową funkcją glioksalazy 1 jest metabolizowanie i obniżanie komórkowych poziomów metylglioksalu (MG), produktu ubocznego glikolizy. Krótki przebieg czasowy sugerował, że MG może mieć bezpośredni wpływ na aktywność neuronalną. MG wykazywał również efekty sedatywne w wysokich dawkach, co jest charakterystyczne dla leków, które aktywują hamujące receptory GABA w neuronach.32

„To zupełnie inny system, który wiąże neuronalny ton hamujący z aktywnością metaboliczną” – powiedział Palmer. Badacze teoretyzowali, że celowanie w interakcję Glo1/MG mogłoby zapewnić bardziej selektywną strategię dla zmniejszenia objawów lęku poprzez subtelne wpływanie na ton hamujący. Wstępne eksperymenty z małą cząsteczką inhibitora Glo1, poparły tę teorię. Taki lek może być również przydatny w leczeniu epilepsji i zaburzeń snu, gdzie leki GABA-A wykazały skuteczność.33

Nowe podejścia terapeutyczne

Jedną z głównych implikacji naszych ustaleń z badań jest to, że sygnalizacja IL-10 może być celem do eksploracji potencjalnych nowych immunologicznych/immunomodulacyjnych terapii przeciwko GAD. Jednak w tej chwili nie znamy dokładnego mechanizmu, przez który obniżone poziomy IL-10 są powiązane z wyższą ciężkością lęku u pacjentów z GAD. Nasze ustalenia z badań sugerują również, że pomiar poziomu IL-10 w surowicy może oferować obiektywny biomarker oparty na krwi lub wskaźnik oceny ryzyka dla GAD.34

Leczenie zaburzenia lękowego o zdrowiu koncentruje się przede wszystkim na pomocy pacjentom w radzeniu sobie z ich lękami zdrowotnymi. Psychoterapia jest leczeniem pierwszego rzutu w tym zaburzeniu.35 Najszerzej wspieranym, opartym na dowodach leczeniem psychologicznym lęku o zdrowie i zaburzenia lękowego o zdrowiu jest terapia poznawczo-behawioralna (CBT).2

CBT zazwyczaj składa się ze strategii obejmujących psychoedukację; restrukturyzację poznawczą katastroficznych przekonań na temat zdrowia i objawów cielesnych; strategie behawioralne mające na celu zmniejszenie nadmiernej czujności na doznania cielesne i kompulsywne zachowania radzenia sobie, takie jak sprawdzanie ciała, poszukiwanie zapewnień i unikanie; oraz zapobieganie nawrotom.2

Leki farmakologiczne są leczeniem drugiego rzutu zaburzenia lękowego o zdrowiu. Udowodniono, że leki przeciwdepresyjne, takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), są skuteczne w tym stanie.35

Główna różnica między CBT-HA a CBT dla uogólnionego i społecznego lęku, a także paniki, polega na tym, że duża część pacjentów, którzy mają lęk o zdrowie, nie rozpoznaje go jako problemu. Jednym z głównych zadań w leczeniu występuje na samym początku. Musisz przekazać pacjentowi, że to strach przed chorobą, a nie rzeczywista choroba, jest prawdziwym problemem, który należy rozwiązać.36

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

  1. 09.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl

Materiały źródłowe

  • #1 Illness Anxiety Disorder – StatPearls – NCBI Bookshelf
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554399/
    Illness anxiety disorder (previously called hypochondriasis) is a psychiatric disorder defined by excessive worry about having or developing a serious undiagnosed medical condition. People with illness anxiety disorder experience persistent anxiety or fear of developing or having a serious medical illness despite normal physical examination and laboratory testing results. […] The exact etiology of illness anxiety disorder remains largely unknown. However, multiple risk factors have been implicated in the development of this disorder. People with IAD may be uncomfortable experiencing normal body sensations, and they may label the subtle bodily changes as pathological. […] If a person is raised in a family where health anxieties are frequently discussed or if parents were disproportionately concerned about health-related issues, IAD may develop.
  • #2
    https://link.springer.com/article/10.1007/s11920-024-01507-2
    Research into precipitants and risk factors for IAD is lacking. Several life experiences have been proposed as precipitants of health anxiety, such as experiencing major life stress, a serious threat to one’s health, witnessing a loved one’s illness, and being exposed to health-threatening information. […] There has been a long-standing debate about whether health anxiety would be better classified under Anxiety Disorders than under its current classification Somatic Symptom and Related Disorders due to its shared features and high comorbidity with anxiety disorders, namely Panic Disorder, Obsessive-Compulsive Disorder, and Generalized Anxiety Disorder. […] The most widely supported evidence based psychological treatment for health anxiety and IAD is Cognitive Behavioural Therapy (CBT). CBT typically consists of strategies including psychoeducation; cognitive restructuring of catastrophic beliefs about health and bodily symptoms; behavioural strategies to reduce hypervigilance to body sensations and compulsive coping behaviours such as body checking, reassurance-seeking, and avoidance; and relapse prevention.
  • #3
    https://link.springer.com/article/10.1007/s11920-024-01507-2
    Health anxiety can be conceptualised on a continuum, ranging from mild to severe, with IAD at the severe end of this spectrum. […] Health anxiety causes significant impact and impairment to individuals and society. For example, health anxious individuals report worse self-rated health, more interference with daily activities such as household duties, self-care and mobility, more personal distress, and are at increased risk of early mortality. […] There has been a lack of research examining the neurobiological basis for IAD and health anxiety more broadly. Studies using the emotional stroop task and implicit association test have both showed increased amygdala activation, as well as activity in the rostral anterior cingulate cortex and right posterior parietal cortex and nucleus accumbens in response to body-symptom words between health anxious and healthy controls.
  • #4 Anxiety – StatPearls – NCBI Bookshelf
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470361/
    The significant mediators of anxiety in the central nervous system are thought to be norepinephrine, serotonin, dopamine, and gamma-aminobutyric acid (GABA). The autonomic nervous system, especially the sympathetic nervous system, mediates most of the symptoms. […] The amygdala plays an important role in tempering fear and anxiety. Patients with anxiety disorders have been found to show heightened amygdala response to anxiety cues. The amygdala and limbic system structures are connected to prefrontal cortex regions, and prefrontal-limbic activation abnormalities may be reversed with psychological or pharmacologic interventions.
  • #5 The Science of Anxiety (Infographic) | Northwestern Medicine
    https://www.nm.org/healthbeat/healthy-tips/emotional-health/the-science-of-anxiety
    Symptoms of anxiety disorders are thought to be a disruption of the emotional processing center in the brain rather than the higher cognitive centers. […] The brains limbic system, comprised of the hippocampus, amygdala, hypothalamus and thalamus, is responsible for the majority of emotional processing. Individuals with an anxiety disorder may have heightened activity in these areas. […] Anxiety can be severely debilitating and good treatments are available, says Dr. Alam. Ways to cope with anxiety include medication, therapy and lifestyle changes.
  • #6 Illness Anxiety Disorder: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
    https://emedicine.medscape.com/article/290955-overview
    Neurochemical deficits associated with illness anxiety disorder appear similar to those of mood and anxiety disorders. For example, Hollander et al posited an „obsessive-compulsive spectrum” to include hypochondriasis, obsessive-compulsive disorder (OCD), body dysmorphic disorder (BDD), anorexia nervosa, and Tourette syndrome, all of which were believed to have similarities in responsiveness to serotonin reuptake inhibitors and to demonstrate „hyperactivity” in areas of the frontal lobes. […] Findings of neurochemical deficits in patients with illness anxiety disorder are only preliminary, but such deficits may explain why symptoms overlap, why the disorders are commonly comorbid, and why effective treatments for OC spectrum disorders are also effective for illness anxiety disorder (eg, selective serotonin reuptake inhibitors [SSRIs]).
  • #7 Illness Anxiety Disorder: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
    https://emedicine.medscape.com/article/290955-overview
    In a study of biological markers, subjects who met DSM-IV-TR diagnostic criteria for hypochondriasis had decreased plasma neurotrophin 3 (NT-3) levels and platelet serotonin (5-HT) levels, compared to healthy control subjects. NT-3 is a marker of neuronal function and platelet 5-HT is a surrogate marker for serotonergic activity. […] In another study, patients with somatization disorder were found to have significantly lower plasma levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), which has been associated with underlying pathophysiology in conditions including depression and schizophrenia.
  • #8 Generalized anxiety disorder – Wikipedia
    https://en.wikipedia.org/wiki/Generalized_anxiety_disorder
    The pathophysiology of GAD is an active and ongoing area of research often involving the intersection of genetics and neurological structures. GAD has been linked to changes in functional connectivity of the amygdala and its processing of fear and anxiety. Sensory information enters the amygdala through the nuclei of the basolateral complex (consisting of lateral, basal and accessory basal nuclei). The basolateral complex processes the sensory-related fear memories and communicates information regarding threat importance to memory and sensory processing elsewhere in the brain, such as the medial prefrontal cortex and sensory cortices. Neurological structures traditionally appreciated for their roles in anxiety include the amygdala, insula and orbitofrontal cortex (OFC). It is broadly postulated that changes in one or more of these neurological structures are believed to allow greater amygdala response to emotional stimuli in individuals who have GAD as compared to individuals who do not have GAD.
  • #9 Generalized anxiety disorder – Wikipedia
    https://en.wikipedia.org/wiki/Generalized_anxiety_disorder
    Individuals with GAD have been suggested to have greater amygdala and medial prefrontal cortex (mPFC) activation in response to stimuli than individuals who do not have GAD. However, the exact relationship between the amygdala and the frontal cortex (e.g., prefrontal cortex or the orbitofrontal cortex [OFC]) is not fully understood because there are studies that suggest increased or decreased activity in the frontal cortex in individuals who have GAD. Consequently, because of the tenuous understanding of the frontal cortex as it relates to the amygdala in individuals who have GAD, it’s an open question as to whether individuals who have GAD bear an amygdala that is more sensitive than an amygdala in an individual without GAD or whether frontal cortex hyperactivity is responsible for changes in amygdala responsiveness to various stimuli. Recent studies have attempted to identify specific regions of the frontal cortex (e.g., dorsomedial prefrontal cortex [dmPFC]) that may be more or less reactive in individuals who have GAD or specific networks that may be differentially implicated in individuals who have GAD. Other lines of study investigate whether activation patterns vary in individuals who have GAD at different ages with respect to individuals who do not have GAD at the same age (e.g., amygdala activation in adolescents with GAD).
  • #10
    https://link.springer.com/article/10.1007/s11920-024-01507-2
    Several theories have been proposed to explain the development of health anxiety. The most widely tested theory is based on the cognitive-behavioural model which suggests that individuals with health anxiety tend to misinterpret bodily sensations, often attributing them to serious illness or disease. […] One of the core characteristics of health anxiety is the presence of dysfunctional health beliefs, i.e., the preoccupation with the inaccurate belief that one has, or is in danger of developing, a serious medical illness. […] To manage anxiety and distress triggered by these dysfunctional beliefs and interpretations, health-anxious individuals employ a range of maladaptive coping or safety-seeking behaviours. Each of these behaviours is maladaptive in that although they reduce distress in the short-term, they prevent the disconfirmation of incorrect health-anxious beliefs, thus maintaining the disorder.
  • #11 Azthena logo with the word Azthena
    https://www.news-medical.net/health/Health-Anxiety-Disorder-Causes.aspx
    Health anxiety disorder, formerly known as hypochondriasis or hypochondria, is a condition wherein a person believes that he or she is seriously ill, with only a few or no symptoms. […] Health anxiety disorder or illness anxiety disorder is a condition that falls under the obsessive compulsive disorder (OCD) spectrum of disorders. People who have this condition may have a preoccupation with the idea of being physically ill. […] The cognitive theory involves the catastrophic misinterpretations of sensations and symptoms. This means that the patient may misinterpret various sensations he or she feels. […] Some individuals with a diagnosed disease may overestimate the seriousness of the condition. They may feel that there is an imminent threat to ones health. […] Hence, the patients with health anxiety may experience physical sensations, but not symptoms of any disease. The medical test results come out negative, but the patients think that their symptoms are real.
  • #12 Interaction Mechanism Between Health Anxiety and Information Seeking Behavior from the Perspective of Phenomenology
    https://eng.kjqbyj.com/journal/vol7/iss1/7/
    [Purpose/significance]To analyze the evolution characteristics of health anxiety before and after information search behavior from the perspective of phenomenological graph analysis, and to explain the internal mechanism of the interaction between health anxiety and information search behavior. […] [Result/conclusion]The research results revealed that the interaction mechanism between health anxiety and information search behavior could be divided into four sub-mechanisms: emotional triggering, browsing regulation, cognitive control and behavior feedback.
  • #13 Azthena logo with the word Azthena
    https://www.news-medical.net/health/Health-Anxiety-Disorder-Causes.aspx
    The biological theory refers to the physiological and adaptive responses of the body to fear. Some people may develop anxiety disorders, such as hypochondriasis, as a result of their genetic predisposition. […] The psychological factors involve the persons beliefs, thoughts, and perceptions. These may be linked to their environment, themselves, and their experiences. […] Theoretically, people develop an anxiety disorder when they have both psychological and biological susceptibilities. But, in some cases, people may develop health disorder from the social environment. […] Health anxiety persists despite reassurance from medical practitioners. Thus, patients may have a vicious cycle of medical tests, emergency room (ER) visits, and clinical consultations. […] The patients may experience repeated sensations of illness, misinterpretation of symptoms, and anxiety attacks. Reassurance may provide temporary relief, but soon after, the cycle starts again.
  • #14 Hypochondriasis – Wikipedia
    https://en.wikipedia.org/wiki/Hypochondriasis
    Although little is known about exactly which non-shared environmental factors typically contribute to causing hypochondriasis, certain factors such as exposure to illness-related information are widely believed to lead to short-term increases in health anxiety and to have contributed to hypochondriasis in individual cases. An excessive focus on minor health concerns and serious illness of the individual or a family member in childhood have also been implicated as potential causes of hypochondriasis. […] The genetic contribution to hypochondriasis is probably moderate, with heritability estimates around 10-37%. Non-shared environmental factors explain most of the variance in key components of the condition such as the fear of illness and disease conviction. In contrast, the contribution of shared environmental factors to hypochondriasis is approximately zero.
  • #15 Generalized Anxiety Disorder and Panic Disorder in Adults | AAFP
    https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2022/0800/generalized-anxiety-disorder-panic-disorder.html
    In the United States, lifetime prevalence is 8% and 5% for GAD and PD, respectively. […] The etiology of anxiety disorders is multifactorial. Psychological, biological, environmental, and genetic theories can help explain the cause of anxiety disorders. Psychological theories suggest that patients with anxiety perceive higher risk or fear in lower-risk situations. Biologically, people with anxiety disorders are theorized to have overstimulation of specific circuits in the brain that are activated with fearful or noxious stimuli. These circuits can be inhibited by increasing serotonin neurotransmission. Environmental theories suggest that patients who have experienced greater adversity are more likely to develop an anxiety disorder. Studies of twin patients have found heritability of approximately 32% for GAD and 48% for PD.
  • #16 Yale Scientists Uncover Genetic Predisposition to Anxiety < Yale School of Medicine
    https://medicine.yale.edu/news-article/yale-scientists-uncover-genetic-predisposition-to-anxiety/
    Investigators the Yale Department of Psychiatry investigated the genetic profiles of more than 1 million participants enrolled in multiple cohorts around the world. […] Understanding these patients’ genetic predisposition can have major implications for developing more effective therapies and treatments to reduce anxiety’s harmful consequences. […] These findings open new possibilities to understand the molecular basis of psychopathology and assess the mechanisms responsible for the comorbidity between anxiety and other negative health outcomes. […] Integrating genetic information with other molecular features, the scientists determined how genes can act on different brain structures to increase the risk of developing anxiety disorders and symptoms. […] In line with anxiety comorbidity with physical health, the study also demonstrated that anxiety genetic risk is also correlated with non-psychiatric conditions.
  • #17 Illness Anxiety Disorder – StatPearls – NCBI Bookshelf
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554399/
    A person might be at increased risk of developing IAD if they experienced serious illness in their childhood or their parent(s) or siblings suffered from a serious medical condition. […] People with underlying anxiety disorders (e.g., generalized anxiety disorder) are also at an increased risk of developing IAD. […] If a person spends an exorbitant amount of time reviewing health-related materials on the internet, he or she may be at an increased risk of developing IAD. […] A diagnosis of IAD is typically first speculated by primary care physicians when despite a normal physical examination, laboratory investigations, and repetitive assurances, the patients continue to have a severe disabling preoccupation and anxiety about an underlying serious medical condition. […] The presence of a general medical condition does not preclude a diagnosis of IAD. A general medical illness and IAD can be comorbid diagnoses. When a medical disorder is present, IAD is considered when health-related anxieties/preoccupations are out of proportion or excessive relative to the general medical disease.
  • #18 Health anxiety: detection and treatment | BJPsych Advances | Cambridge Core
    https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-advances/article/health-anxiety-detection-and-treatment/093F59B8FF7844551733E49DFBD75BFB
    The reasons why the subject of health anxiety has been largely forgotten or ignored in psychiatry are not completely clear. […] People with health anxiety suffer long and greatly, sometimes in silence, with a small minority afraid of consulting a doctor in case their worst fear is realised. It can become so intense that it leads to suicide. […] To correct these attitudes will require much work and better psychological training for all doctors. […] Health anxiety is common and is probably becoming more so because of increased use of the internet to seek knowledge about illness (cyberchondria): in our personal work we have seen a doubling in the prevalence of health anxiety over a 10-year period (Tyrer Reference Tyrer, Eilenberg and Fink2016a). […] One of the problems with previous definitions of hypochondriasis is that they required absence of actual disease, but in practice it is very common to get health anxiety in the context of disease, where it can be identified easily and is unequivocally a separate condition.
  • #19 Illness anxiety disorder – Symptoms and causes – Mayo Clinic
    https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/illness-anxiety-disorder/symptoms-causes/syc-20373782
    Illness anxiety disorder, sometimes called hypochondriasis or health anxiety, is worrying excessively that you are or may become seriously ill. You may have no physical symptoms. Or you may believe that normal body sensations or minor symptoms are signs of severe illness, even though a thorough medical exam doesn’t reveal a serious medical condition. […] You may experience extreme anxiety that body sensations, such as muscle twitching or fatigue, are associated with a specific, serious illness. This excessive anxiety rather than the physical symptom itself results in severe distress that can disrupt your life. […] The exact cause of illness anxiety disorder isn’t clear, but these factors may play a role: Beliefs. You may have a difficult time tolerating uncertainty over uncomfortable or unusual body sensations. This could lead you to misinterpret that all body sensations are serious, so you search for evidence to confirm that you have a serious disease.
  • #20 Anxiety Mechanism – AnxietyCentre.com
    https://www.anxietycentre.com/articles/anxiety-mechanism/
    Many people struggle with anxiety disorder because they don’t understand the mechanism that drives issues with anxiety. […] This fear can set up a vicious cycle where anxiety has caused feelings and symptoms, their fear of anxiety’s feelings and symptoms creates more anxiety, more anxiety creates more feelings and symptoms, and so on. […] The moment we think we are in danger, the body responds as if it actually is in danger. […] The degree of stress response is proportional to the degree of perceived threat. […] The perception of mild danger produces a mild stress response. It can be so mild, we don’t feel it. […] Anxiety symptoms are symptoms of stress. We call them anxiety symptoms because anxious behavior is the main source of the stress that causes the body to become stressed and symptomatic.
  • #21 Anxiety Mechanism – AnxietyCentre.com
    https://www.anxietycentre.com/articles/anxiety-mechanism/
    The easiest way to stop anxiety symptoms is to stop the apprehensive behavior that activates the anxiety symptom mechanism. Then, give the body sufficient time to recover. […] Because we CAN stop the anxiety mechanism, there isn’t any reason to be afraid of anxiety or its feelings and symptoms. Putting yourself in control of the anxiety symptom mechanism removes the threat that it’s uncontrollable. Removing the threat removes the fear. Removing the fear eliminates anxiety.
  • #22 Hypochondriasis – Wikipedia
    https://en.wikipedia.org/wiki/Hypochondriasis
    Hypochondriasis is a condition in which a person is excessively and unduly worried about having a serious illness. It has been claimed that this debilitating condition results from an inaccurate perception of the condition of body or mind despite the absence of an actual medical diagnosis. An individual with hypochondriasis is known as a hypochondriac. Hypochondriacs become unduly alarmed about any physical or psychological symptoms they detect, no matter how minor the symptom may be, and are convinced that they have, or are about to be diagnosed with, a serious illness. […] Hypochondriasis is categorized as a somatic amplification disorder, a disorder of „perception and cognition” that involves a hyper-vigilance of situation of the body or mind and a tendency to react to the initial perceptions in a negative manner that is further debilitating. Hypochondriasis manifests in many ways. Some people have numerous intrusive thoughts and physical sensations that push them to check with family, friends, and physicians.
  • #23 Health anxiety disorder – Priory
    https://www.priorygroup.com/mental-health/anxiety-treatment/health-anxiety
    Health anxiety is a specific type of anxiety disorder, where people spend a lot of time worrying about being unwell or becoming unwell. […] Illness anxiety has connections with obsessive-compulsive disorder (OCD), which is characterised by experiencing obsessions and compulsions in your thoughts and behaviours. […] A lack of information, or poor understanding of disease and illness, can also contribute to health anxiety. […] This information may not have been reliably sourced and might be at odds with the reality of your symptoms this can therefore fuel your health anxiety. […] If you feel you need professional help for health anxiety, your GP is a good place to start, but you could also get in touch with Priory. Our world class mental health professionals are able to diagnose sufferers of anxiety and treat your condition.
  • #24 Reddit – The heart of the internet
    https://www.reddit.com/r/HealthAnxiety/comments/19a3v4e/my_therapist_believes_my_health_anxiety_is_a_form/
    My therapist believes my health anxiety is a form of OCD, and a coping mechanism when I am anxious about anything. It’s now a fixed habit that I use to cope with stressful things. […] She believes that the compulsions are a coping mechanism/distraction from dealing with bad things. […] If she’s correct then it feels hopeful, as maybe I can focus on coping mechanisms to replace this one.
  • #25 Illness anxiety disorder – Symptoms and causes – Mayo Clinic
    https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/illness-anxiety-disorder/symptoms-causes/syc-20373782
    Illness anxiety disorder usually begins in early or middle adulthood and may get worse with age. Often for older individuals, health-related anxiety may focus on the fear of losing their memory. […] Risk factors for illness anxiety disorder may include: A time of major life stress, Threat of a serious illness that turns out not to be serious, History of abuse as a child, A serious childhood illness or a parent with a serious illness, Personality traits, such as having a tendency toward being a worrier, Excessive health-related internet use. […] Illness anxiety disorder may be associated with: Relationship or family problems because excessive worrying can frustrate others, Work-related performance problems or excessive absences, Problems functioning in daily life, possibly even resulting in disability, Financial problems due to excessive health care visits and medical bills, Having another mental health disorder, such as somatic symptom disorder, other anxiety disorders, depression or a personality disorder.
  • #26 Association of interleukin-2 and interleukin-10 with the pathophysiology and development of generalized anxiety disorder: a case-control study | BMC Psychiatry | Full Text
    https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-024-05911-z
    Generalized anxiety disorder (GAD) is a devastating mental health condition characterized by constant, uncontrolled worrying. Recent hypotheses indicate that pro-inflammatory cytokines and chemokines are potential contributors to the pathogenesis of GAD. Here, we aimed to assess the role of interleukin-2 (IL-2) and interleukin-10 (IL-10) in the pathophysiology and development of GAD. […] Despite its high prevalence, significant morbidity, and socioeconomic burden, GAD remains poorly characterized in terms of its pathophysiology or effective treatment options. […] Though the precise cause and mechanism of pathogenesis are still unknown, evidence suggests that multiple factors, including disrupted serotonergic, dopaminergic, and GABAergic neurotransmission and excessive glutamatergic neurotransmission in the brain, genetic factors, family or environmental stress, chronic diseases, hyperthyroidism, childhood trauma, and special personality traits, are linked to GAD.
  • #27 Association of interleukin-2 and interleukin-10 with the pathophysiology and development of generalized anxiety disorder: a case-control study | BMC Psychiatry | Full Text
    https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-024-05911-z
    Recently, dysregulated immune systems have attracted great interest as an important pathophysiological factor for the development of GAD. […] Several clinical and preclinical studies suggest a link between the altered immune system and GAD pathology. […] The development of anxiety-like symptoms in IL-4 gene knock-out mice, reduced levels of IL-4 in anxious mice, and the significant attenuation of anxiety-like behaviors following IL-4 injection demonstrated a positive association between anti-inflammatory cytokines, IL-4 levels, and anxiety pathology. […] This immune hypothesis of GAD development is further potentiated by findings from several clinical studies that reported that GAD patients showed significantly higher levels of pro-inflammatory cytokines (IL-1Ra, IL-1, IL-6, TNF-, etc.) compared to healthy controls (HCs) along with decreased levels of anti-inflammatory cytokines, including IL-4 and IL-10.
  • #28 Inflammation in Fear- and Anxiety-Based Disorders: PTSD, GAD, and Beyond | Neuropsychopharmacology
    https://www.nature.com/articles/npp2016146
    The study of inflammation in fear- and anxiety-based disorders has gained interest as growing literature indicates that pro-inflammatory markers can directly modulate affective behavior. […] The most parsimonious explanation of increased inflammation in PTSD, GAD, PD, and phobias is via the activation of the stress response and central and peripheral immune cells to release cytokines. Dysregulation of the stress axis in the face of increased sympathetic tone and decreased parasympathetic activity characteristic of anxiety disorders could further augment inflammation and contribute to increased symptoms by having direct effects on brain regions critical for the regulation of fear and anxiety (such as the prefrontal cortex, insula, amygdala, and hippocampus). […] Understanding the role of inflammation in these highly prevalent and burdensome disorders has important translational and clinical implications, potentially offering new therapeutic targets for treatment upon future investigation.
  • #29 Depression, anxiety and stress linked to poor heart health in two new studies | American Heart Association
    https://newsroom.heart.org/news/depression-anxiety-and-stress-linked-to-poor-heart-health-in-two-new-studies
    Researchers suggest that depression and anxiety might induce brain changes that trigger downstream effects in the body, such as increased inflammation and fat deposition. […] The findings emphasize the importance of screening for cardiovascular risk factors among people with depression and anxiety. […] Civieri also encouraged people with depression or anxiety undergo more frequent screening of their cardiovascular risk factors such as high blood pressure, high cholesterol and Type 2 diabetes. Although we did not investigate this aspect, it is reasonable to assume that treating depression and anxiety may reduce the accelerated development of cardiovascular risk factors, he said. […] Previous research has shown that chronic stress can lead to elevated levels of stress hormones like cortisol, which, in turn, can affect blood sugar levels, inflammation and other biological chain reactions that impact the heart, Eleazu said.
  • #30 Newly discovered brain mechanism linked to anxiety, OCD – @theU
    https://attheu.utah.edu/facultystaff/newly-discovered-brain-mechanism-linked-to-anxiety-ocd/
    The pandemic and its aftermath have raised anxiety to new levels. But the roots of anxiety-related conditions, including obsessive-compulsive spectrum disorder (OCSD), are still unclear. […] The researchers showed that, like buttons on a game controller, specific microglia populations activate anxiety and OCSD behaviors while others dampen them. Further, microglia communicate with neurons to invoke the behaviors. […] The newly identified mechanisms could be important for maintaining behaviors within the healthy range under normal conditions. Under pathological conditions, the mechanisms could drive behaviors that become debilitating, Capecchi said. […] The current findings shed light on a second way that the brain generates behaviors using microglia. In fact, stimulating microglia with the laser caused the neurons sitting next to them to fire more strongly, suggesting that the two cell types communicate with one another to drive distinct behaviors.
  • #31 Newly discovered brain mechanism linked to anxiety, OCD – @theU
    https://attheu.utah.edu/facultystaff/newly-discovered-brain-mechanism-linked-to-anxiety-ocd/
    The research shows that location and type of microglia are two characteristics that appear to be important for fine-tuning anxiety and OCSD behaviors. From there, microglia communicate with specific neurons and neural circuits that ultimately control behavior, Capecchi said. We want to learn more about the two-way communications between neurons and microglia, he said. We want to know what’s responsible for that. Defining these interactions in mice could lead to therapeutic targets for controlling excessive anxiety in patients.
  • #32 Mystery Gene Reveals New Mechanism for Anxiety Disorders – UChicago Medicine
    https://www.uchicagomedicine.org/forefront/news/2012/may/mystery-gene-reveals-new-mechanism-for-anxiety-disorders
    A novel mechanism for anxiety behaviors, including a previously unrecognized inhibitory brain signal, may inspire new strategies for treating psychiatric disorders, University of Chicago researchers report. […] The study found that animals with multiple copies of the Glo1 gene were more likely to exhibit anxiety-like behavior in laboratory tests. […] „We showed that Glo1 was causally related to anxiety-like behavior, rather than merely correlated.” […] The primary function of glyoxylase 1 is to metabolize and lower cellular levels of methylglyoxal, a waste product of glycolysis. […] The short time course suggested that MG might have a direct effect on neuronal activity. […] MG also demonstrated sedative effects at high doses, a hallmark of drugs that activate inhibitory GABA receptors on neurons.
  • #33 Mystery Gene Reveals New Mechanism for Anxiety Disorders – UChicago Medicine
    https://www.uchicagomedicine.org/forefront/news/2012/may/mystery-gene-reveals-new-mechanism-for-anxiety-disorders
    „It’s a completely different system that is tying neuronal inhibitory tone into metabolic activity,” Palmer said. […] The researchers theorized that targeting the Glo1/MG interaction could provide a more selective strategy for reducing anxiety symptoms by subtly influencing inhibitory tone. […] Preliminary experiments with a small molecule inhibitor of Glo1 supported the theory. […] Such a drug may also be useful in treating epilepsy and sleep disorders, where GABA-A drugs have shown success. […] The research clears the fog around the role of Glo1 in anxiety by adding behavioral and cellular evidence.
  • #34 Association of interleukin-2 and interleukin-10 with the pathophysiology and development of generalized anxiety disorder: a case-control study | BMC Psychiatry | Full Text
    https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-024-05911-z
    One of the major implications of our study findings is that IL-10 signaling might be targeted to explore potential novel immunological/immunomodulatory therapies against GAD. […] However, at this moment, we don’t know the exact mechanism by which lowered levels of IL-10 are linked to higher anxiety severity in GAD patients. […] Our study findings also suggest that IL-10 serum level measurement might offer an objective blood-based biomarker or risk assessment indicator for GAD.
  • #35 Illness Anxiety Disorder – StatPearls – NCBI Bookshelf
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554399/
    Illness anxiety disorder is a diagnosis of exclusion. A comprehensive medical examination and appropriate testing according to the patient’s symptoms should be conducted to exclude organic diseases before diagnosing a patient with IAD. […] The treatment of patients with illness anxiety disorder primarily is focused on helping patients cope with their health anxieties. […] Psychotherapy is the first-line treatment for IAD. […] Pharmacological drugs are the second-line treatment for IAD. Antidepressants such as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) are proven to be effective in this condition. […] The prognosis for illness anxiety disorder is better for those patients who were referred early for psychiatric evaluation, as opposed to those who only received general medical care.
  • #36 Health anxiety: detection and treatment | BJPsych Advances | Cambridge Core
    https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-advances/article/health-anxiety-detection-and-treatment/093F59B8FF7844551733E49DFBD75BFB
    The major difference between CBT-HA and CBT for generalised and social anxiety, as well as panic, is that a large proportion of the patients who have health anxiety do not recognise it as a problem. […] One of the major tasks in treatment occurs right at the beginning. You have to get over to the patient that it is the fear of disease rather than actual disease that is the real problem to be addressed. […] Important changes in services will be needed if health anxiety is to be properly addressed and managed in these settings (Tyrer Reference Tyrer, Tyrer and Morriss2017a).

Zobacz więcej

kwas gamma-aminomasłowy mikroglej terapia poznawczo-behawioralna komórka odpornościowa neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego kora ciemieniowa zaburzenie paniczne jądro półleżące cyberchondria kora przedczołowa przyśrodkowa hipochondria zaburzenie dysmorficzne ciała model poznawczo-behawioralny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny noradrenalina ciało migdałowate klinicyści szpitalni i ambulatoryjni spektrum obsesyjno-kompulsyjne serotonina inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny zespół Tourette'a neurotrofina 3 zaburzenie lękowe nadmierna czujność zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne kora zakrętu obręczy cytokina prozapalna