toksyna dermonekrotyczna
Toksyna dermonekrotyczna (DNT) to egzotoksyna białkowa produkowana przez niektóre patogenne bakterie, szczególnie przez Bordetella pertussis – czynnik etiologiczny krztuśca. DNT odgrywa istotną rolę w patogenezie zakażeń, powodując martwicę tkanek i uszkodzenie skóry w miejscu infekcji.
Mechanizm działania toksyny dermonekrotycznej polega na modyfikacji małych białek G z rodziny Rho, które regulują organizację cytoszkieletu komórkowego. DNT katalizuje deamidację lub transamidację specyficznych reszt glutaminy w tych białkach, co prowadzi do ich konstytutywnej aktywacji. W konsekwencji dochodzi do zaburzenia funkcji komórek, zmian w morfologii komórkowej i ostatecznie śmierci komórek.
W diagnostyce laboratoryjnej obecność toksyny dermonekrotycznej może być wykrywana za pomocą testów biologicznych, w których obserwuje się efekt nekrotyczny po wstrzyknięciu śródskórnym badanego materiału zwierzętom laboratoryjnym. Współcześnie stosuje się także metody immunoenzymatyczne i techniki oparte na PCR, pozwalające na wykrycie genów kodujących DNT.
Znaczenie kliniczne toksyny dermonekrotycznej wiąże się z jej udziałem w rozwoju objawów zakażeń bakteryjnych, głównie w ostrych stanach zapalnych dróg oddechowych. W przypadku krztuśca, DNT przyczynia się do uszkodzenia nabłonka oddechowego, ułatwiając kolonizację bakterii i nasilając proces zapalny. Badania nad toksyną dermonekrotyczną mają istotne znaczenie w opracowywaniu nowych strategii diagnostycznych i terapeutycznych w leczeniu zakażeń wywołanych przez bakterie produkujące tę toksynę.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Czkawka – Etiologia i przyczyny
Krztusiec (pertussis) to wysoce zakaźna choroba układu oddechowego wywoływana głównie przez Bordetella pertussis, rzadziej przez B. parapertussis i inne pokrewne patogeny. Bakteria kolonizuje nabłonek rzęskowy dróg oddechowych, uszkadzając go poprzez wydzielanie toksyn takich jak toksyna krztuścowa (PTx), toksyna cytotrachealna (TCT), lipooligosacharyd (LOS) oraz białko Vag8. Te czynniki wirulencji prowadzą do destrukcji rzęsek, obrzęku, zwiększonego wydzielania śluzu i charakterystycznego, uporczywego kaszlu. Okres inkubacji wynosi zwykle 5-10 dni, a zakaźność utrzymuje się do 3 tygodni od początku napadów kaszlu, szczególnie bez antybiotykoterapii. Epidemiologicznie, krztusiec pozostaje istotnym problemem zdrowia publicznego z około 40 milionami przypadków i 300 000 zgonów rocznie na świecie, mimo powszechnych szczepień. Zakażenie przenosi się drogą kropelkową, a ryzyko zachorowania u osób nieuodpornionych po kontakcie domowym wynosi 75-100%.
Bordetella parapertussis, Bordetella pertussis, bradykinina, cykliczny adenozynomonofosforan, droga kropelkowa, górne drogi oddechowe, krztusiec, lipooligosacharyd, mukowiscydoza, nabłonek oddechowy, nabłonek rzęskowy, okres inkubacji, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rzęski nabłonka, toksyna dermonekrotyczna, toksyna krztuścowa - Leksykon chorób i schorzeń
Czkawka – Patofizjologia i mechanizm
Krztusiec (pertussis) jest wysoce zakaźną chorobą układu oddechowego wywoływaną przez Bordetella pertussis, gram-ujemną pałeczkę tlenową, która kolonizuje wyłącznie ludzi. Patogeneza opiera się na adhezji bakterii do urzęsionego nabłonka dróg oddechowych za pomocą filamentowej hemaglutyniny (FHA) i pertaktyny (PRN), a także na produkcji licznych czynników zjadliwości, w tym toksyny krztuścowej (PT), cyklazy adenylowej (ACT), toksyny cytotrachealnej (TCT) i lipooligosacharydu (LOS). PT katalizuje ADP-rybozylację białek G, co prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP i zaburzeń funkcji immunologicznych, takich jak limfocytoza i hipoglikemia. TCT powoduje śmierć urzęsionych komórek nabłonka, co upośledza mechanizm oczyszczania dróg oddechowych i przyczynia się do charakterystycznego napadowego kaszlu. ACT hamuje fagocytozę i indukuje apoptozę fagocytów, co sprzyja przetrwaniu bakterii. Bakterie wywołują miejscowy przerost tkanki limfoidalnej, zapalenie i naciek leukocytarny w drogach oddechowych, prowadząc do niedodmy, rozedmy i ropno-krwawego wysięku, który upośledza drogi oddechowe, szczególnie u niemowląt.
Bordetella parapertussis, Bordetella pertussis, cyklaza adenylowa, filamentowa hemaglutynina, fimbrie, interferon gamma, komórki dendrytyczne, komórki T pomocnicze, krztusiec, lipooligosacharyd, makrofagi pęcherzykowe, nabłonek oddechowy, napadowy kaszel, niedodma, rzęski nabłonka, szczepienie przeciw krztuścowi, toksyna dermonekrotyczna, toksyna krztuścowa, zapalenie oskrzelików