rak nadgłośniowy
Rak nadgłośniowy (łac. carcinoma supraglotticum) to nowotwór złośliwy rozwijający się w górnej części krtani, powyżej poziomu głośni. Obejmuje on takie struktury jak nagłośnia, fałdy nalewkowo-nagłośniowe, nalewki oraz fałdy przedsionka. Stanowi około 30-40% wszystkich przypadków raka krtani.
Czynniki ryzyka rozwoju raka nadgłośniowego są podobne jak w przypadku innych nowotworów głowy i szyi – głównie palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu. Charakterystycznym objawem tego nowotworu jest uczucie przeszkody w gardle, ból przy połykaniu (odynofagia), zmiana barwy głosu oraz wczesne przerzuty do węzłów chłonnych szyi, które mogą być pierwszym objawem choroby.
Diagnostyka raka nadgłośniowego opiera się na laryngoskopii, badaniach obrazowych (TK, MRI) oraz badaniu histopatologicznym. W klasyfikacji TNM ocenia się wielkość guza pierwotnego (T), zajęcie regionalnych węzłów chłonnych (N) oraz obecność przerzutów odległych (M).
Leczenie raka nadgłośniowego zależy od stopnia zaawansowania choroby i może obejmować interwencję chirurgiczną (częściowa lub całkowita laryngektomia), radioterapię oraz chemioterapię. Rokowanie jest uzależnione od stadium zaawansowania w momencie rozpoznania, obecności przerzutów oraz ogólnego stanu zdrowia pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak krtani – Patofizjologia i mechanizm
Rak krtani, stanowiący około 33% nowotworów głowy i szyi, to głównie rak płaskonabłonkowy (95-98%), rozwijający się w nadgłośniowej, głośniowej lub podgłośniowej części krtani, z odmiennymi mechanizmami patogenezy i klasyfikacją. Proces onkogenezy obejmuje wieloetapową transformację błony śluzowej od dysplazji do raka inwazyjnego, z kluczową rolą niestabilności chromosomowej i zmian genetycznych, takich jak inaktywacja genów supresorowych p53 (w ~50% przypadków) i p16, amplifikacja cykliny D1 (w ~33%) oraz EGFR (w ~25%). Epigenetyczne modyfikacje, w tym dysregulacja mikroRNA (np. miR-375, miR-205), oraz immunosupresyjne mikrośrodowisko nowotworowe z niskim poziomem nacieku limfocytów T (TILs) wpływają na progresję i rokowanie. Główne czynniki ryzyka to palenie tytoniu (odpowiedzialne za >70% przypadków, zwiększające ryzyko 10-20-krotnie), spożycie alkoholu (szczególnie powyżej 1 drinka dziennie) oraz infekcja HPV (obecna w 11,6-13% przypadków, głównie typ HPV16), choć rola HPV w kancerogenezie raka krtani jest mniej jednoznaczna niż w innych lokalizacjach HNSCC. Dodatkowo, ekspozycja zawodowa na substancje rakotwórcze, zespół metaboliczny oraz czynniki genetyczne i środowiskowe również przyczyniają się do rozwoju choroby.
aldehyd octowy, atypia jądrowa, chemoprofilaktyka, cyklina D1, dyskeratoza wrodzona, gen NOTCH1, gen p53, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, inwazja naczyń limfatycznych, inwazja okołonerwowa, kancerogeneza, metylacja promotorów, mikroRNA, mutacja punktowa, naciek limfocytów, niedokrwistość Fanconiego, niestabilność chromosomowa, nitrozoamina, promieniowanie jonizujące, przemiana nabłonkowo-mezenchymalna, rak in situ, rak krtani, rak nadgłośniowy, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy krtani, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, refluks krtaniowo-gardłowy, refluks żołądkowo-przełykowy, wielopierścieniowy węglowodór aromatyczny, wirus brodawczaka ludzkiego, zespół Plummera-Vinsona