zaburzenie autoimmunologiczne
Zaburzenia autoimmunologiczne to grupa schorzeń, w których układ odpornościowy organizmu błędnie rozpoznaje własne tkanki jako obce i atakuje je. W wyniku tego procesu dochodzi do przewlekłego stanu zapalnego, uszkodzenia tkanek i zaburzenia funkcji narządów.
Patogeneza tych chorób obejmuje złożone interakcje między czynnikami genetycznymi, środowiskowymi i immunologicznymi. Kluczową rolę odgrywa utrata tolerancji immunologicznej na własne antygeny, co prowadzi do produkcji autoprzeciwciał i aktywacji autoreaktywnych limfocytów T.
Zaburzenia autoimmunologiczne mogą mieć charakter narządowo-swoisty (np. choroba Hashimoto, cukrzyca typu 1) lub układowy (np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów). Diagnostyka opiera się na wykrywaniu charakterystycznych autoprzeciwciał, badaniach obrazowych oraz ocenie klinicznej.
Leczenie zaburzeń autoimmunologicznych koncentruje się na hamowaniu nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej poprzez stosowanie leków immunosupresyjnych, biologicznych oraz terapii celowanych. Coraz większą rolę odgrywają też nowoczesne podejścia terapeutyczne, jak terapie komórkowe czy immunomodulacja.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Ibufen mini Junior 100 mg
Ibuprofen w dawce 100 mg (Ibufen mini Junior) wykazuje działania niepożądane głównie zależne od dawki i czasu stosowania, z ryzykiem zwiększonym przy dawkach powyżej 1200 mg/dobę (doustnie) oraz 1800 mg/dobę (czopki). Najczęstsze działania niepożądane dotyczą przewodu pokarmowego, w tym zgagi, bólów brzucha, nudności, a także poważnych powikłań jak owrzodzenia, perforacje i krwawienia, które mogą prowadzić do zgonu, zwłaszcza u osób starszych. Długotrwałe stosowanie dużych dawek (do 2400 mg/dobę) wiąże się z niewielkim wzrostem ryzyka zakrzepicy tętniczej, zawału serca i udaru mózgu. Należy monitorować morfologię krwi, czynność nerek i wątroby, szczególnie u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, nadciśnieniem, niewydolnością nerek oraz chorobami zapalnymi jelit.
agranulocytoza, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciężka skórna reakcja niepożądana, ibuprofen, krwawe wymioty, krwawienie z przewodu pokarmowego, martwica brodawek, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre zapalenie wątroby, reakcja psychotyczna, rumień wielopostaciowy, smolisty stolec, śródmiąższowe zapalenie nerek, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar mózgu, uszkodzenie wątroby, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie układu krwiotwórczego, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelita grubego, zapalenie przełyku, zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego, zawał serca, zespół DRESS, zespół Kounisa, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Objawy
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych, które zwiększają ryzyko zakrzepicy w żyłach i tętnicach, najczęściej manifestującej się jako zakrzepica żył głębokich (ZŻG) kończyn dolnych oraz udary mózgu u osób młodych. Objawy kliniczne obejmują ból, obrzęk, zaczerwienienie kończyn, duszność i ból w klatce piersiowej w przypadku zatorowości płucnej, a także różnorodne zaburzenia neurologiczne, takie jak przejściowe ataki niedokrwienne, migreny, napady padaczkowe i zaburzenia poznawcze. APS jest również główną przyczyną nawracających poronień i powikłań ciążowych, takich jak IUGR, stan przedrzucawkowy i rzucawka, wynikających z zakrzepów w naczyniach łożyska. Dodatkowo, schorzenie może prowadzić do małopłytkowości, niedokrwistości hemolitycznej, zmian skórnych (livedo reticularis, wybroczyny, martwica skóry) oraz powikłań sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca, choroby zastawkowej i nadciśnienia płucnego. W rzadkich przypadkach rozwija się katastrofalny zespół antyfosfolipidowy (CAPS) z wielonarządową niewydolnością i wysoką śmiertelnością (~48%).
ataksja, choroba zastawkowa serca, hemidystonia, jałowa martwica kości, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, livedo reticularis, małopłytkowość, mioklonia, nadciśnienie płucne, napad padaczkowy, nawracające poronienie, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wielonarządowa, parkinsonizm, pląsawica, przeciwciało antyfosfolipidowe, przejściowy atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, stan przedrzucawkowy, terapia przeciwzakrzepowa, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, warfaryna, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu, zaburzenie autoimmunologiczne, zakrzep naczyniowy, zakrzepica żył głębokich, zapalenie wsierdzia, zatorowość płucna, zawał serca, zespół antyfosfolipidowy, zespół Budda-Chiariego - Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 u dzieci – Epidemiologia
Cukrzyca typu 1 (T1DM) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się destrukcją komórek beta trzustki i niedoborem insuliny, najczęściej ujawniającą się w dzieciństwie, choć około 25% przypadków diagnozowanych jest u dorosłych. Globalna zapadalność wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne, od 0,61/100 000 w Chinach do 41,4/100 000 w Finlandii, z najwyższą częstością w Ameryce Północnej (4,4/1000) i Europie (3,0/1000). W ostatnich dekadach obserwuje się roczny wzrost zapadalności o 3-4%, szczególnie w młodszych grupach wiekowych, co wiąże się z przesunięciem średniego wieku diagnozy z 9,5 do 7,1 lat. Czynniki genetyczne, takie jak historia rodzinna i zgodność u bliźniąt jednojajowych (36%), oraz środowiskowe, w tym epidemia otyłości, cesarskie cięcie, ekspozycja na ozon i sezonowość, odgrywają istotną rolę w patogenezie. W momencie rozpoznania aż 47,5% dzieci prezentuje kwasicę ketonową, z 23% przypadków ciężkich, co podkreśla potrzebę wczesnej diagnostyki i edukacji.
badanie przesiewowe, błędna diagnoza, bliźnięta dwujajowe, bliźnięta jednojajowe, cesarskie cięcie, chorobowość, ciągłe monitorowanie glukozy, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, ekspozycja na mikroby, endokrynolog pediatryczny, funkcjonowanie fizyczne, hiperglikemia, hipoteza higieny, insulinooporność, jakość życia związana ze zdrowiem, ketoza, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, kwasica ketonowa, Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna, niedobór insuliny, powikłanie długoterminowe, proces autoimmunologiczny, standaryzowana częstość występowania, Światowa Organizacja Zdrowia, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie lipidowe, zapadalność - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – FANHDI 100 j.m./ml; 1000 j.m. + 120 j.m./ml; 1200 j.m.
FANHDI to lek zawierający ludzki czynnik krzepnięcia VIII (FVIII) oraz czynnik von Willebranda (VWF), dostępny w trzech dawkach: 250 j.m. FVIII + 300 j.m. VWF, 500 j.m. FVIII + 600 j.m. VWF oraz 1000 j.m. FVIII + 1200 j.m. VWF. Preparat stosowany jest przede wszystkim w leczeniu hemofilii A, zarówno profilaktycznie, jak i w terapii aktywnych krwawień, umożliwiając skuteczną kontrolę epizodów krwotocznych. Ponadto, FANHDI jest wskazany w chorobie von Willebranda (VWD) jako lek drugiego rzutu, gdy desmopresyna (DDAVP) jest nieskuteczna lub przeciwwskazana, a także w nabytym niedoborze FVIII, często związanym z chorobami autoimmunologicznymi lub innymi stanami patologicznymi. Preparat podaje się dożylnie po rekonstytucji proszku w 10 ml wody do wstrzykiwań, z aktywnością FVIII:C od 2,5 do 10 j.m./mg białka, oznaczaną metodą chromogenną, a aktywność VWF określa się na podstawie VWF:RCo zgodnie z normami WHO.
artropatia hemofilowa, choroba autoimmunologiczna, choroba von Willebranda, czynnik krzepnięcia VIII, czynnik von Willebranda, desmopresyna, epizod krwotoczny, hemofilia A, hemostaza, immunosupresja, kofaktor rystocetyny, krwawienie do OUN, krwawienie okołooperacyjne, krwotok z przewodu pokarmowego, nabyty niedobór czynnika VIII, nowotwór złośliwy, powikłanie krwotoczne, profilaktyka krwawień, proszek do sporządzania roztworu, wrodzony niedobór czynnika VIII, zabieg chirurgiczny, zaburzenie autoimmunologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Ektazja przewodów piersiowych – Etiologia i przyczyny
Ektazja przewodów piersiowych to łagodny stan chorobowy charakteryzujący się poszerzeniem i pogrubieniem ścian przewodów mlekowych, najczęściej u kobiet w okresie okołomenopauzalnym (40-60 lat). Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą inwolucji tkanki piersiowej, prowadzącej do przejścia z tkanki gruczołowej na tłuszczową, co skutkuje niedrożnością przewodów i stanem zapalnym. Palenie tytoniu zwiększa ryzyko trzykrotnie poprzez uszkodzenie naczyń i osłabienie odporności, a wciągnięcie brodawki sutkowej może być zarówno przyczyną, jak i objawem choroby. Zaburzenia hormonalne, zwłaszcza hiperprolaktynemia i dominacja estrogenów, sprzyjają rozwojowi ektazji, podobnie jak nadwaga (BMI powyżej normy), infekcje bakteryjne, spożycie kofeiny oraz niedobór witaminy A. Patogeneza opiera się na dwóch teoriach: inwolucyjnej (zanik przewodów i gruczołów) oraz zapalnej (stan zapalny prowadzący do zwłóknienia i obliteracji przewodów).
badanie histopatologiczne, ciśnienie wsteczne, dominacja estrogenów, ektazja przewodów piersiowych, gromadzenie płynu, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, infekcja bakteryjna, inwersja brodawki, inwersja brodawki sutkowej, inwolucja, kofeina, niedobór witaminy A, obliteracja, okres okołomenopauzalny, otyłość, palenie tytoniu, przewlekły stan zapalny, przewód mlekowy, rak piersi, stan zapalny, teoria zapalna, uszkodzenie naczyń krwionośnych, włóknienie, zaburzenie autoimmunologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Zapobieganie i profilaktyka
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to schorzenie autoimmunologiczne łączące cechy tocznia rumieniowatego układowego, twardziny układowej oraz zapalenia wielomięśniowego. W profilaktyce wtórnej kluczowe jest zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom, zwłaszcza ze względu na zwiększone ryzyko miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z MCTD. Zaleca się agresywną kontrolę ciśnienia tętniczego oraz lipidów, a także wprowadzenie diety bogatej w błonnik, ograniczenie spożycia soli oraz suplementację kwasami omega-3, witaminą D i antyoksydantami. Istotne jest także uzupełnianie żelaza, gdyż około 75% pacjentów cierpi na anemię z niedoboru tego pierwiastka. Regularna, umiarkowana aktywność fizyczna 4-5 razy w tygodniu wspomaga utrzymanie sprawności mięśni i stawów oraz redukuje ryzyko sercowo-naczyniowe.
Ochrona układu oddechowego jest priorytetem, gdyż około 75% pacjentów rozwija powikłania płucne. Niezbędne jest całkowite zaprzestanie palenia, stosowanie szczepień przeciw grypie oraz pneumokokom (Pneumovax, Prevnar) oraz szybka diagnostyka objawów takich jak duszność, kaszel czy ból w klatce piersiowej. Profilaktyka objawu Raynauda obejmuje unikanie zimna (np. noszenie rękawiczek) oraz redukcję stresu poprzez techniki relaksacyjne i mindfulness. Wspomagająco, zdrowy mikrobiom jelitowy, utrzymywany przez dietę bogatą w prebiotyki i probiotyki, może modulować odpowiedź immunologiczną. Leczenie MCTD wymaga podejścia interdyscyplinarnego, łączącego modyfikacje stylu życia, suplementację oraz farmakoterapię pod nadzorem specjalistów medycyny funkcjonalnej i konwencjonalnej.
anemia z niedoboru żelaza, antyoksydant, choroba autoimmunologiczna, choroba płuc, choroba reumatyczna, ciśnienie krwi, infekcja płuc, kwasy omega-3, miażdżyca, mieszana choroba tkanki łącznej, mikrobiom jelitowy, mindfulness, objaw Raynauda, powikłanie narządowe, prebiotyk, probiotyk, reumatoidalne zapalenie stawów, stan zapalny, szczepionka przeciw grypie, technika relaksacyjna, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, witamina D, zaburzenie autoimmunologiczne, zaostrzenie choroby, zapalenie wielomięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół miasteniczny lamberta-eatona – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) to rzadkie autoimmunologiczne zaburzenie złącza nerwowo-mięśniowego, charakteryzujące się obecnością przeciwciał przeciw kanałom wapniowym zależnym od napięcia, co prowadzi do upośledzenia uwalniania acetylocholiny i osłabienia mięśni proksymalnych, dysfunkcji autonomicznej oraz obniżonych odruchów głębokich. W ponad połowie przypadków LEMS jest zespołem paraneoplastycznym związanym z rakiem drobnokomórkowym płuca (SCLC). Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę siły mięśniowej, funkcji autonomicznych oraz amplitudy CMAP. Leczenie farmakologiczne opiera się na zwiększeniu uwalniania acetylocholiny (3,4-diaminopirydyna w dawce początkowej 10 mg 3x/d, max 80 mg/d, pirydostygmina, guanidyna) oraz terapii immunosupresyjnej (IVIG, plazmafereza, prednizolon, azatiopryna, metotreksat, mykofenolan, cyklosporyna, rytuksymab) w przypadkach opornych. W LEMS związanym z SCLC kluczowe jest leczenie nowotworu podstawowego, które często poprawia przebieg choroby.
4-diaminopirydyna, acetylocholina, aminoglikozyd, aspiracja, aspiracyjne zapalenie płuc, azatiopryna, cyklosporyna, dożylna immunoglobulina, dysfagia, dysfunkcja autonomiczna, elektromiografia, fizjoterapia, guanidyna, immunoterapia, kanał wapniowy zależny od napięcia, metotreksat, mykofenolan, niewydolność oddechowa, opieka paliatywna, osłabienie mięśni oddechowych, osłabienie mięśni proksymalnych, pirydostygmina, plazmafereza, prednizolon, przełom miasteniczny, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, rytuksymab, terapia zajęciowa, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, zespół paraneoplastyczny, złącze nerwowo-mięśniowe, złożony potencjał czynnościowy mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Patofizjologia i mechanizm
Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to rzadkie, nabyte ogniskowe zapalenie rdzenia kręgowego o ostrym lub podostrym początku, charakteryzujące się deficytami ruchowymi, czuciowymi oraz dysfunkcją autonomiczną. Etiologia jest heterogenna, z dominującą przyczyną idiopatyczną, ale także związana z infekcjami (np. enterowirusy, wirus Zachodniego Nilu, herpeswirusy, HIV, HTLV-1, neuroborelioza), chorobami autoimmunologicznymi (stwardnienie rozsiane, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy) oraz innymi stanami zapalnymi i naczyniowymi. Patofizjologia obejmuje okołonaczyniową infiltrację limfocytów i monocytów, demielinizację oraz uszkodzenie aksonów, z mechanizmami immunologicznymi takimi jak mimikra molekularna, efekt superantygenów i produkcja autoprzeciwciał (np. przeciw akwaporynie-4). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższony poziom IL-6, co może nasilać demielinizację i uszkodzenie aksonów poprzez aktywację szlaku JAK/STAT i iNOS.
aktywacja mikrogleju, cyklofosfamid, deficyt ruchowy, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, glikokortykosteroid, indeks IgG, indukowalna syntaza tlenku azotu, infiltracja limfocytów, interleukina-6, mimikra molekularna, mykofenolan, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przyczyna idiopatyczna, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rytuksymab, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, transwersalne zapalenie rdzenia, twardzina, uszkodzenie aksonu, uszkodzenie ekscytotoksyczne, uszkodzenie neuronu, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół antyfosfolipidowy, zespół klinicznie izolowany, zespół Sjögrena, zmiana histopatologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Narkolepsja – Epidemiologia
Narkolepsja jest przewlekłym zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się nadmierną sennością dzienną oraz objawami dodatkowymi, takimi jak katapleksja, paraliż przysenny i omamy hipnagogiczne. Chorobowość narkolepsji typu 1 (NT1) w populacjach USA i Europy wynosi od 25 do 50 przypadków na 100 000 osób, natomiast typu 2 (NT2) od 20 do 34 na 100 000. W USA w 2023 roku łączna chorobowość wyniosła 37,7/100 000 (12,6 z katapleksją, 25,1 bez katapleksji), a zapadalność 2,6/100 000. W Niemczech chorobowość szacowana jest na 3,1-9,1/100 000, a zapadalność na 0,83/100 000 osobolat. Występuje bimodalny rozkład wieku zachorowania z szczytami około 15 i 36 roku życia, a rozpoznanie często opóźnia się średnio o 8-22 lata. Narkolepsja jest silnie związana z haplotypem HLA DQB1*0602, zwłaszcza w NT1, oraz może być wywołana przez czynniki środowiskowe u osób genetycznie predysponowanych.
antygen leukocytarny, choroba Parkinsona, choroba tarczycy, cukrzyca typu 1, grypa H1N1, haplotyp HLA, katapleksja, krewny pierwszego stopnia, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, nadmierna senność dzienna, narkolepsja, narkolepsja typu 1, narkolepsja typu 2, omamy hipnagogiczne, opóźnienie diagnostyczne, osobolata, problem poznawczy, rozkład bimodalny, szczepionka Pandemrix, wirus grypy typu B, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie snu nocnego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Thiogamma
Stosowanie kwasu tioktynowego, zwłaszcza w preparacie Thiogamma 600 mg, wymaga ścisłego monitorowania stężenia glukozy we krwi ze względu na ryzyko hipoglikemii, szczególnie u pacjentów z cukrzycą stosujących leki hipoglikemizujące. Kwas tioktynowy może indukować autoimmunologiczny zespół insulinowy (IAS) oraz cholestatyczne zapalenie wątroby, co stanowi istotne powikłania kliniczne. IAS należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej u pacjentów z niewyjaśnioną hipoglikemią podczas terapii. Ryzyko rozwoju IAS jest zwiększone u pacjentów z określonymi allelami HLA-DRB1*04:06 (iloraz szans 56,6, głównie populacja japońska i koreańska) oraz HLA-DRB1*04:03 (iloraz szans 1,6, populacja europejska, zwłaszcza południowa). W takich przypadkach zaleca się intensywniejsze monitorowanie glikemii i obserwację objawów hipoglikemii.
antygen leukocytarny, autoimmunologiczny zespół insulinowy, cholestatyczne zapalenie wątroby, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca, glikemia, hipoglikemia, HLA-DRB1, kwas tioktynowy, lek hipoglikemizujący, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, objaw hipoglikemii, stężenie glukozy we krwi, tabletka powlekana, Thiogamma, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ritonavir Aurovitas
Rytonawir, stosowany jako inhibitor proteazy w terapii HIV-1, nie prowadzi do wyleczenia zakażenia ani AIDS, a pacjenci nadal są narażeni na zakażenia oportunistyczne i powikłania. W terapii rytonawirem należy monitorować szczególnie pacjentów z biegunką, gdyż może ona obniżać wchłanianie leku i innych stosowanych jednocześnie preparatów, a także pogarszać funkcję nerek. U chorych z hemofilią typu A i B obserwowano nasilenie krwawień podczas leczenia inhibitorami proteazy. Rytonawir może powodować wzrost masy ciała oraz stężenia lipidów i glukozy we krwi, co wymaga monitorowania zgodnie z wytycznymi HIV. W przypadku objawów zapalenia trzustki (nudności, wymioty, bóle brzucha, podwyższona lipaza/amylaza) konieczne jest przerwanie terapii. U pacjentów z ciężkim niedoborem odporności może wystąpić reakcja zapalna na oportunistyczne patogeny w pierwszych tygodniach lub miesiącach leczenia skojarzonego (CART), a także zaburzenia autoimmunologiczne.
AIDS, atorwastatyna, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, awanafil, bedakilina, blok przedsionkowo-komorowy, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzycowa kwasica ketonowa, delamanid, digoksyna, etynyloestradiol, flutykazon, fluwastatyna, glikokortykosteroid, hemofilia, hiperbilirubinemia, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolchicyna, krwawienie maciczne, krwiak skórny, lowastatyna, martwica kości, nadciśnienie płucne, Pneumocystis jiroveci, prawastatyna, przewlekła biegunka, rabdomioliza, riocyguat, rozuwastatyna, rywaroksaban, stężenie lipidów we krwi, syldenafil, symwastatyna, tadalafil, trazodon, wardenafil, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby, worapaksar, wydłużenie odstępu QTc, wylew krwi do stawu, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie czynności nerek, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zakażenie HIV-1, zakażenie oportunistyczne, zapalenie siatkówki, zapalenie trzustki, zespół Cushinga, zespół rekonstytucji immunologicznej, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Bezprzyczynowa hipersomnia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Idiopatyczna hipersomnia (IH) to przewlekłe neurologiczne zaburzenie snu charakteryzujące się nadmierną sennością dzienną pomimo prawidłowej lub wydłużonej długości snu nocnego. Diagnostyka i leczenie wymagają multidyscyplinarnego podejścia, angażującego m.in. neurologów, specjalistów medycyny snu, pulmonologów oraz psychologów. Farmakoterapia opiera się głównie na modafinilu oraz oksybacie o niskiej zawartości sodu (Xywav), zatwierdzonym przez FDA w 2021 roku, a także na lekach stosowanych poza wskazaniami rejestracyjnymi, takich jak stymulanty (61,3% pacjentów), armodafinil (28%), metylofenidat, antydepresanty (18,7%), klarytromycyna i pitolisant. Skuteczność leczenia oceniana jest jako umiarkowana (średni wynik 52,4 na skali TSQM-vII), co podkreśla potrzebę dalszych badań nad nowymi terapiami. Niefarmakologiczne interwencje, w tym higiena snu, planowane drzemki (stosowane u 34,7% pacjentów), aktywność fizyczna i terapia poznawczo-behawioralna (CBT-H), stanowią istotne uzupełnienie leczenia.
ADHD, antydepresant, armodafinil, CBT-H, depresja, dziennik snu, farmakoterapia, higiena snu, hipersomnia, idiopatyczna hipersomnia, inercja snu, klarytromycyna, leczenie objawowe, lek promujący czuwanie, lekarz podstawowej opieki zdrowotnej, medytacja, metylofenidat, modafinil, neurolog, neurologia, neurologiczne zaburzenie snu, obturacyjny bezdech senny, oksybat sodu, pitolisant, senność poposiłkowa, stymulant, terapia CPAP, terapia poznawczo-behawioralna, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie lękowe, zaburzenie psychiczne, zaburzenie snu, zaburzenie snu nocnego - Leksykon chorób i schorzeń
Włókniaki – Patofizjologia i mechanizm
Enterobius vermicularis, powszechnie znany jako włókniak lub owsik, to pasożytniczy nicien zamieszkujący przewód pokarmowy człowieka, szczególnie często występujący u dzieci w klimacie umiarkowanym. Cykl życiowy pasożyta trwa 2-6 tygodni, a zakażenie rozpoczyna się po spożyciu jaj, które stają się zakaźne już po 4-6 godzinach od złożenia. Dorosłe samice, żyjące do około 100 dni, migrują nocą do okolicy odbytu, gdzie składają średnio 11 000 jaj, co powoduje charakterystyczny świąd odbytu (pruritus ani). Mechanizmy transmisji obejmują autoinfekcję, retroinfekcję oraz transmisję środowiskową, co sprzyja utrzymaniu łańcucha zakażeń. W cięższych przypadkach obserwuje się zmiany zapalne i uszkodzenia błony śluzowej jelit, prowadzące do niedokrwistości, biegunek i wyniszczenia, a także eozynofilię o niskim nasileniu i reakcje alergiczne na białka pasożyta.
albendazol, autoinfekcja, benzimidazol, cykl życiowy pasożyta, droga fekalno-oralna, Enterobius vermicularis, enterokolitis, eozynofilia, iwermektyna, komórka T regulatorowa, mebendazol, naciek eozynofilowy, nicień pasożytniczy, niedokrwistość, odpowiedź Th2, owsik, pasożyt jelitowy, podrażnienie śluzówki, pruritus ani, pyrantel pamoat, reakcja alergiczna, retroinfekcja, Strongyloides stercoralis, świąd odbytu, wyrostek robaczkowy, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie ektopowe, zakażenie owsikami, zanik kosmków jelitowych, zapalenie błony śluzowej, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół Löfflera - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (mogad) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba związana z przeciwciałami białka mieliny oligodendrocytów (MOGAD) to rzadka, autoimmunologiczna choroba zapalna OUN, charakteryzująca się demielinizacją w mózgu, rdzeniu kręgowym i nerwach wzrokowych. W fazie ostrej leczenie opiera się na dożylnych kortykosteroidach (metylprednizolon 1000 mg/dobę u dorosłych lub 20-30 mg/kg/dobę u dzieci przez 5 dni), a w ciężkich przypadkach stosuje się plazmaferezę (5-7 cykli co drugi dzień) lub dożylne immunoglobuliny (2 g/kg przez 2-5 dni). Około 40-50% pacjentów doświadcza nawrotów, co wymaga długoterminowej immunosupresji, najczęściej z użyciem IVIG (około 70% remisji) lub leków doustnych, takich jak mykofenolan mofetylu czy azatiopryna, które jednak zwiększają ryzyko infekcji dróg oddechowych i moczowych. Opieka pielęgniarska obejmuje monitorowanie objawów nawrotu, wsparcie rehabilitacyjne, zarządzanie powikłaniami neurologicznymi (utrata wzroku, spastyczność, ból neuropatyczny, dysfunkcje pęcherza i jelit) oraz wsparcie psychologiczne.
ADEM, azatiopryna, ból neuropatyczny, choroba autoimmunologiczna, choroba demielinizacyjna, demielinizacja, dysfunkcja pęcherza i jelit, immunoglobuliny dożylne, immunosupresja, IVIg, MOG, MOGAD, mykofenolan mofetylu, NMOSD, objawy prodromalne, osłonka mielinowa, plazmafereza, przebieg monofazowy, satralizumab, spastyczność, stwardnienie rozsiane, wskaźnik nawrotów, zaburzenia ruchowe, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie kory mózgowej, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół turnera – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Turnera (ZT) jest zaburzeniem chromosomalnym charakteryzującym się całkowitym lub częściowym brakiem drugiego chromosomu X u kobiet, z częstością około 1:2500 żywo urodzonych dziewczynek. Najczęstsze warianty kariotypu to monosomia X (45,X) u 45-50% pacjentek, mozaicyzm (np. 45,X/46,XX) u około 30% oraz aberracje strukturalne chromosomu X. Patogeneza opiera się głównie na haploinsuficjencji genów unikających inaktywacji, zwłaszcza genu SHOX (Xp22.3), odpowiedzialnego za niski wzrost i nieprawidłowości szkieletowe. Inne regiony chromosomu X (Xp11.4, Xp11.2-p22, Xq13-q21, Xq23-q28) korelują z fenotypem, w tym obrzękiem limfatycznym, funkcją jajników i przedwczesną niewydolnością gonad. Epigenetyczne mechanizmy, takie jak globalna hipometylacja genomu, wpływają na ekspresję genów autosomalnych, co może tłumaczyć zróżnicowanie fenotypowe nawet u pacjentek z tym samym kariotypem.
aberracja chromosomalna, apoptoza komórek rozrodczych, celiakia, choroba Hashimoto, chromosom pierścieniowy, chromosom X, czynnik transkrypcyjny, deformacja Madelunga, dwupłatkowa zastawka aortalna, gen SHOX, gonadoblastoma, haploinsuficjencja, inaktywacja chromosomu X, izochromosom X, koarktacja aorty, lyonizacja, metylacja DNA, mikrognathia, monosomia X, mozaicyzm, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność jajników, nondysjunkcja, płytka wzrostowa, rozwarstwienie aorty, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie chromosomalne, zespół Turnera - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Jodek Potasu TZF 65 mg
Jodek Potasu TZF w dawce 65 mg potasu jodku (odpowiadającej 50 mg jodu) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na jod lub składniki preparatu, opryszczkowatym zapaleniem skóry (choroba Duhringa), nadczynnością tarczycy oraz zapaleniem naczyń z hipokomplementemią. W tych stanach klinicznych stosowanie leku może prowadzić do nasilenia objawów, zaostrzenia choroby lub poważnych powikłań, takich jak przełom tarczycowy czy reakcje anafilaktyczne. Przed podaniem preparatu konieczne jest dokładne zebranie wywiadu medycznego, ze szczególnym uwzględnieniem historii chorób autoimmunologicznych, tarczycy oraz alergii na jod.
autoimmunologiczna choroba skóry, choroba Duhringa, hormon tarczycy, hormony T3 i T4, jodek potasu, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość, nadwrażliwość na substancję czynną, opryszczkowate zapalenie skóry, przełom tarczycowy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń z hipokomplementemią - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół miasteniczny lamberta-eatona – Patofizjologia i mechanizm
Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) to rzadkie autoimmunologiczne zaburzenie złącza nerwowo-mięśniowego, charakteryzujące się obecnością autoprzeciwciał przeciwko kanałom wapniowym zależnym od napięcia (VGCC), głównie typu P/Q, obecnym w presynaptycznych zakończeniach nerwowych. Mechanizm patogenetyczny obejmuje wiązanie, internalizację i destrukcję tych kanałów, co prowadzi do zmniejszonego napływu jonów wapnia i obniżonego uwalniania acetylocholiny (ACh) do szczeliny synaptycznej. W około 50-60% przypadków LEMS ma charakter paraneoplastyczny, najczęściej związany z drobnokomórkowym rakiem płuca (SCLC), gdzie przeciwciała skierowane przeciwko kanałom wapniowym na komórkach nowotworowych wykazują reaktywność krzyżową z kanałami w zakończeniach nerwowych. Charakterystyczne cechy elektrofizjologiczne obejmują niską amplitudę CMAP w spoczynku, dekrementację przy powolnej stymulacji oraz inkrementację odpowiedzi przy stymulacji 50 Hz lub po krótkim wysiłku, co odzwierciedla fenomen ułatwienia po wysiłku.
amifamprydyna, autoantygen, dożylna immunoglobulina, drobnokomórkowy rak płuca, dysfunkcja autonomiczna, kanał wapniowy zależny od napięcia, kserostomia, neuropatia autonomiczna, pirydostygmina, potencjał płytki końcowej, przeciwciało przeciwko kanałom wapniowym, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, szczelina synaptyczna, uwalnianie acetylocholiny, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie autonomiczne, zakończenie nerwowe, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, zespół paraneoplastyczny, złącze nerwowo-mięśniowe, złożony potencjał czynnościowy mięśnia - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Stwardniające zapalenie krezki (sclerosing mesenteritis, SM) to rzadka, przewlekła choroba charakteryzująca się zapaleniem i włóknieniem tkanki krezkowej, co może prowadzić do objawów takich jak przewlekły ból brzucha, wzdęcia, biegunka, utrata masy ciała, wymioty, gorączka, tworzenie masy wewnątrzbrzusznej, niedrożność jelit oraz wodobrzusze mleczowe. Etiologia pozostaje niejasna, choć wiąże się z przebytymi operacjami, urazami, chorobami autoimmunologicznymi, infekcjami i nowotworami. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych i wysokim podejrzeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą biegunką lub marskością wątroby. W niektórych przypadkach SM jest powiązane z chorobą IgG4-zależną, co ma znaczenie terapeutyczne. Leczenie farmakologiczne obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy (np. prednizon), leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklofosfamid), tamoksyfen, kolchicynę, talidomid i progesteron, a w przypadkach powikłanych niedrożnością jelit – interwencję chirurgiczną.
badanie obrazowe, choroba IgG4-zależna, choroba współistniejąca, czynnik ryzyka, interwencja chirurgiczna, kontrola glikemii, leczenie immunosupresyjne, leczenie przeciwzapalne, lek immunosupresyjny, lipodystrofia krezki, marskość wątroby, niedokrwienie krezki, niedrożność jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, powikłanie pooperacyjne, przewlekła biegunka, przewlekły ból brzucha, przewód pokarmowy, rak brodawkowaty tarczycy, stwardniające zapalenie krezki, tkanka bliznowata, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół autystyczny – Etiologia i przyczyny
Zespół autystyczny (ASD) to złożone zaburzenie neurorozwojowe o wieloczynnikowej etiologii, w której kluczową rolę odgrywają czynniki genetyczne i środowiskowe. Heritabilność ASD szacuje się na 64-91%, a genetyka odpowiada za 40-80% ryzyka rozwoju zaburzenia. Zidentyfikowano ponad 1000 genów potencjalnie związanych z ASD, obejmujących mutacje dziedziczne oraz de novo, które mogą wpływać na rozwój mózgu, funkcjonowanie synaps i nasilenie objawów. W około 10-15% przypadków ASD jest związane z rozpoznawalnymi zespołami genetycznymi, takimi jak zespół łamliwego chromosomu X, stwardnienie guzowate czy zespół Retta. Różnicowanie między ASD syndromicznym a niesyndromicznym jest istotne dla diagnostyki i terapii, przy czym większość przypadków to ASD niesyndromiczne o poligenetycznym podłożu.
biomarker, czynnik genetyczny, interakcja społeczna, kwas walproinowy, mechanizm epigenetyczny, metylacja DNA, mutacja de novo, niedotlenienie okołoporodowe, niekodujące RNA, PDD-NOS, powtarzalne wzorce zachowań, proces neurozapalny, skala Apgar, SSRI, stwardnienie guzowate, szczepionka MMR, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zanieczyszczenie środowiskowe, zespół Aspergera, zespół autystyczny, zespół Downa, zespół łamliwego chromosomu X, zespół Retta - Leksykon leków
Działania niepożądane – Metafen Ibuprofen Caps 200 mg
Ibuprofen, jako NLPZ, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które najczęściej dotyczą układu pokarmowego, ze zgagą, bólami brzucha, nudnościami, wymiotami, wzdęciami, biegunką i zaparciami występującymi z częstością ≥1/100 do <1/10 przy dawkach dobowych do 1200 mg. Niezbyt często obserwuje się wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zaostrzenie chorób zapalnych jelit oraz zapalenie błony śluzowej żołądka. Bardzo rzadkie, ale poważne powikłania obejmują wrzody żołądka, perforacje, krwawienia z przewodu pokarmowego, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zaburzenia hematologiczne (niedokrwistość, leukopenia, agranulocytoza), ciężkie reakcje nadwrażliwości (obrzęk krtani, wstrząs anafilaktyczny), a także powikłania skórne typu SCAR (zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka). Długotrwałe stosowanie dużych dawek (do 2400 mg/dobę) wiąże się z niewielkim wzrostem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego czy udar, oraz nadciśnienia tętniczego.
agranulocytoza, antybiotykoterapia, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba reumatyczna, ciężkie skórne działania niepożądane, kołatanie serca, krwawienie z przewodu pokarmowego, leczenie przeciwinfekcyjne, leukopenia, małopłytkowość, martwica brodawek nerkowych, martwicze zapalenie powięzi, mieszana choroba tkanki łącznej, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na światło, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk języka, obrzęk twarzy, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre zapalenie wątroby, pancytopenia, perforacja, polekowa reakcja z eozynofilią i objawami ogólnymi, reakcja nadwrażliwości, reakcja psychotyczna, rumień wielopostaciowy, śródmiąższowe zapalenie nerek, szumy uszne, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, wrzód żołądka, wrzodziejące zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenie widzenia, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelita grubego, zapalenie przełyku, zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego, zespół DRESS, zespół Kounisa, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Etiologia i przyczyny
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów rozwijające się po infekcji w innych narządach, najczęściej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub dróg moczowych, przy czym stawy nie są bezpośrednio zakażone. Etiologia ReA obejmuje bakterie takie jak Chlamydia trachomatis (najczęstszy patogen w infekcjach moczowo-płciowych), Neisseria gonorrhoeae, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni oraz inne. W około 40% przypadków nie udaje się zidentyfikować konkretnego patogenu. Patogeneza ReA opiera się na mechanizmach autoimmunologicznych, w tym reakcji krzyżowej przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom bakteryjnym i tkankom własnym, zwłaszcza u nosicieli HLA-B27, u których ryzyko rozwoju choroby wzrasta nawet 50-krotnie. Fragmenty bakterii mogą być wykrywane w błonie maziowej stawów, co sugeruje immunologiczny charakter zapalenia, a nie bezpośrednie zakażenie stawów.
antygen HLA-B27, błona maziowa stawu, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Clostridioides difficile, COVID-19, drogi moczowe, dysfagia, Escherichia coli, infekcja dróg oddechowych, infekcja jelitowa, mimikra molekularna, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, narządy płciowe, Neisseria gonorrhoeae, paciorkowiec beta-hemolizujący, rak pęcherza moczowego, reakcja autoimmunologiczna, reaktywne zapalenie stawów, Salmonella enteritidis, SARS-CoV-2, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, układ pokarmowy, Ureaplasma urealyticum, Yersinia enterocolitica, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowo-płciowego, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Martwica kostna (osteonekroza) – Objawy
Martwica kostna (osteonekroza) to patologiczne obumarcie tkanki kostnej spowodowane zaburzeniem perfuzji, prowadzące do mikrozłamań i zapadnięcia się kości, najczęściej w obrębie biodra, kolana i ramienia. Choroba przebiega w czterech stadiach: przedkolapsowym, wczesnego zapadania się, późnego zapadania się oraz zapalenia stawów, z progresją objawów od bólu przy obciążeniu do bólu spoczynkowego i znacznego ograniczenia ruchomości. Diagnostyka opiera się na obrazowaniu, gdzie MRI jest złotym standardem w wykrywaniu wczesnych zmian, natomiast RTG może być niewrażliwe w początkowych fazach. Martwica może występować obustronnie u 40-80% pacjentów, a tempo progresji jest zmienne, zależne m.in. od rozległości zmian (ponad 50% głowy kości udowej wiąże się z koniecznością artroplastyki) oraz czynników ryzyka takich jak urazy, przewlekłe stosowanie kortykosteroidów, nadmierne spożycie alkoholu (>400 ml tygodniowo przez >6 miesięcy), anemia sierpowata czy stany nadkrzepliwości.
anemia sierpowata, badanie obrazowe, całkowita wymiana stawu, choroba zwyrodnieniowa stawów, dekompresja rdzeniowa, endoprotezoplastyka, martwica kostna, obrzęk szpiku kostnego, obumarcie tkanki kostnej, osteonekroza, ostroga kostna, panewka stawu biodrowego, scyntygrafia kości, stan nadkrzepliwości, terapia komórkami macierzystymi, torbiel kostna, uszkodzenie naczyniowe, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Psychoza – Diagnostyka i diagnoza
Psychoza to zespół objawów charakteryzujący się utratą kontaktu z rzeczywistością, obejmujący halucynacje (słuchowe, wzrokowe, dotykowe), urojenia oraz dezorganizację myśli i zachowań. Występuje u około 3% populacji, z czego 0,21% przypadków ma podłoże medyczne. Psychoza dzieli się na pierwotną (psychiatryczną) związaną z zaburzeniami takimi jak schizofrenia czy zaburzenie schizoafektywne oraz wtórną (organiczną) wywołaną przez substancje psychoaktywne, leki, toksyny lub choroby somatyczne. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu psychiatrycznym oraz wykluczeniu przyczyn organicznych poprzez badania laboratoryjne (pełna morfologia, profil metaboliczny, funkcje tarczycy, toksykologia moczu, poziomy PTH, wapnia, witaminy B12, kwasu foliowego i niacyny) oraz neuroobrazowanie (TK lub MRI przy wskazaniach klinicznych). Różnicowanie obejmuje zaburzenia psychotyczne pierwotne, psychozę w przebiegu zaburzeń nastroju, psychozę indukowaną substancjami oraz psychozę związaną z chorobami neurologicznymi i somatycznymi.
badanie toksykologiczne, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Parkinsona, choroba z ciałami Lewy’ego, dezorganizacja mowy, dezorganizacja zachowania, halucynacja, halucynacja dotykowa, halucynacja słuchowa, halucynacja wzrokowa, krótkotrwałe zaburzenie psychotyczne, lek przeciwpsychotyczny, majaczenie, objaw katatoniczny, objaw negatywny, objaw psychotyczny, obrazowanie mózgu, padaczka skroniowa, pierwszy epizod psychozy, psychoza indukowana substancjami, psychoza poporodowa, rezonans magnetyczny, schizofrenia, test funkcji tarczycy, urojenie, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie schizofreniformiczne, zaburzenie urojeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Epidemiologia
Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) to parasomnia charakteryzująca się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania marzeń sennych i gwałtownych ruchów. Epidemiologia RBD wskazuje na częstość występowania w populacji ogólnej na poziomie 0,5-1,5%, z wyższą częstością u osób starszych, sięgającą nawet 8,9% w grupie wiekowej 70-89 lat. RBD dotyka głównie mężczyzn (stosunek 9:1 u osób starszych), choć u osób poniżej 50. roku życia częstość jest podobna u obu płci. Diagnostyka opiera się na badaniu polisomnograficznym (PSG) z oceną wideo, które jest niezbędne do potwierdzenia utraty atonii REM i obecności objawów klinicznych. Wtórne przyczyny RBD obejmują parkinsonizm, narkolepsję (częstość do 36%) oraz stosowanie leków przeciwdepresyjnych (do 6%).
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, badanie populacyjne, choroba demielinizacyjna, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, dysfunkcja autonomiczna, idiopatyczne RBD, leczenie modyfikujące przebieg choroby, lek przeciwdepresyjny, narkolepsja, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, parkinsonizm, sen REM bez atonii, synukleinopatia, uraz mózgu, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zespół stresu pourazowego, zmiana naczyniowa - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Epidemiologia
Padaczka autoimmunologiczna, uznana przez ILAE w 2017 roku jako odrębna etiologia padaczki, charakteryzuje się napadami padaczkowymi wynikającymi z zaburzeń autoimmunologicznych. Epidemiologiczne dane wskazują na częstość występowania około 6,87 na 100 000 populacji oraz wskaźnik zachorowalności 0,33 na 100 000 osobolat. W populacji dorosłych z padaczką o nieznanej etiologii, autoimmunologiczne podłoże może dotyczyć 5-7% przypadków, a wśród nowo rozpoznanych napadów u dzieci – około 10%. Ryzyko padaczki jest istotnie wyższe u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi (iloraz szans 3,8), szczególnie u dzieci (iloraz szans 5,2). Wzrost rozpoznawalności padaczki autoimmunologicznej przypisuje się lepszym metodom wykrywania przeciwciał neuronalnych, które stanowią biomarkery choroby i mają znaczenie prognostyczne. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie immunoterapii są kluczowe, gdyż leki przeciwpadaczkowe często nie wystarczają do kontroli napadów.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, choroba autoimmunologiczna, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, epileptolog, immunoterapia, lek przeciwpadaczkowy, limfocyt T, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, napad padaczkowy, padaczka autoimmunologiczna, padaczka dziecięca, padaczka lekooporna, padaczka skroniowa, przeciwciała anty-GAD, przeciwciało neuronalne, sepsa, skala APE2, skala RITE, stan padaczkowy, wentylacja mechaniczna, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie mózgu - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ritonavir Aurovitas 100 mg
Rytonawir, stosowany zarówno w pełnej dawce terapeutycznej jako lek przeciwretrowirusowy, jak i jako środek farmakokinetyczny wzmacniający inne inhibitory proteazy (PI), wykazuje zróżnicowany profil działań niepożądanych. Najczęściej obserwuje się zaburzenia żołądkowo-jelitowe (biegunka, nudności, wymioty, bóle brzucha), zaburzenia neurologiczne (parestezje, bóle głowy, neuropatia obwodowa) oraz zmęczenie i osłabienie. Działania niepożądane o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego obejmują m.in. zmniejszenie liczby leukocytów, trombocytopenię, nadwrażliwość (pokrzywka, obrzęk twarzy), hipercholesterolemię, hipertriglicerydemię, dna moczanową, zapalenie wątroby z podwyższeniem AspAT, AlAT, GGTP, a także zawał mięśnia sercowego i zapalenie trzustki. Częstość występowania tych działań klasyfikowana jest od bardzo często (≥1/10) do rzadko (≥1/10 000 do <1/1 000), z uwzględnieniem również działań o nieznanej częstości.
anafilaksja, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa-Basedowa, choroba refluksowa przełyku, dna moczanowa, hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, inhibitor proteazy, kinaza kreatynowa, krwotok z przewodu pokarmowego, leczenie przeciwretrowirusowe, martwica kości, miopatia, nadwrażliwość, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, parestezja, rabdomioliza, terapia przeciwretrowirusowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zakażenie oportunistyczne, zapalenie mięśni, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół rekonstrukcji immunologicznej, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Patofizjologia i mechanizm
Nefryt lupusowy, występujący u 60-70% pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE), jest główną przyczyną chorobowości i śmiertelności w tej populacji. Patogeneza nefrytów lupusowych jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycję genetyczną z ponad 100 loci podatności, w tym silną asocjację z regionem MHC (HLA-DR2, HLA-DR15). Kluczową rolę odgrywa autoimmunizacja z produkcją autoprzeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA (anty-dsDNA) i nukleosomom, które tworzą kompleksy immunologiczne odkładające się w mezangium oraz przestrzeniach podśródbłonkowych i podnabłonkowych kłębuszków nerkowych. Aktywacja dopełniacza, zwłaszcza alternatywnej ścieżki, oraz udział neutrofili i ich NETów (neutrophil extracellular traps) nasilają stan zapalny i uszkodzenie nerek. System interferonu typu I, szczególnie sygnalizacja przez receptor IFNαRII, jest istotnym elementem patogenezy, co potwierdzają efekty terapeutyczne anifrolumabu – antagonisty tego receptora.
aktywacja dopełniacza, autoprzeciwciało, błona podstawna kłębuszków, chorobowość i śmiertelność, główny kompleks zgodności tkankowej, kompleks immunologiczny, krańcowa niewydolność nerek, mechanizmy patogenetyczne, nefryt lupusowy, NEToza, podocyt, przeciwciało anty-dsDNA, reakcja nadwrażliwości typu III, rozprzestrzenianie epitopów, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofilów, toczeń rumieniowaty układowy, trzeciorzędowy narząd limfoidalny, uszkodzenie śródbłonka, wskaźnik aktywności, zaburzenie autoimmunologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne – Epidemiologia
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD) jest przewlekłym i ciężkim zaburzeniem psychicznym, charakteryzującym się nawracającymi obsesjami i kompulsjami, które znacząco upośledzają funkcjonowanie pacjentów. Epidemiologia wskazuje na rozpowszechnienie OCD na poziomie 1,2% w ciągu ostatniego roku i 2,3% w ciągu życia w populacji dorosłych USA, co przekłada się na około 8,2 miliona osób. Średni wiek początku choroby wynosi 19,5 lat, z 90% przypadków rozpoczynających się przed 35. rokiem życia. OCD wykazuje wysokie współwystępowanie z innymi zaburzeniami psychicznymi, w tym zaburzeniami lękowymi (75,8%), nastroju (63,3%) oraz tikowymi (do 30%). Znaczące jest także obciążenie funkcjonowania społecznego i zawodowego, a ponad 50% pacjentów doświadcza poważnego upośledzenia jakości życia. Występuje także zwiększone ryzyko śmiertelności (8,1 vs 5,1 na 1000 osobolat) z 82% wzrostem ryzyka zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, w tym trzykrotnie wyższym ryzykiem zgonów nienaturalnych.
antybiotykoterapia, badanie epidemiologiczne, depresja, fobia specyficzna, fobia społeczna, infekcja paciorkowcowa, myśli intruzyjne, myśli samobójcze, National Comorbidity Survey, okres dojrzewania, PANDAS, pląsawica Sydenhama, próba samobójcza, remisja objawów, SSRI, terapia pierwszego rzutu, terapia poznawczo-behawioralna, troriluzol, uogólnione zaburzenie lękowe, uzależnienie od substancji psychoaktywnych, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie kontroli impulsów, zaburzenie lękowe, zaburzenie nastroju, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie paniczne, zaburzenie tikowe, zachowania kompulsyjne, zdrowie publiczne, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Epidemiologia
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) to rzadkie, heterogenne zaburzenie charakteryzujące się utrzymującą się eozynofilią krwi obwodowej (≥1,0 × 10⁹/L) i/lub tkanek oraz uszkodzeniem narządów wywołanym przez eozynofile. Epidemiologia HES jest niejednoznaczna, z zapadalnością szacowaną na 0,16-3,95 na 100 000 osób i chorobowością od 0,36 do 10,44 na 100 000 osób, w zależności od źródła i regionu. Choroba najczęściej dotyczy osób w wieku 20-50 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek mężczyzn do kobiet od 5:1 do 9:1), choć po wykluczeniu przypadków z fuzją genu FIP1L1-PDGFRA ta dysproporcja jest mniej wyraźna. Klinicznie HES manifestuje się objawami takimi jak zmęczenie, kaszel, duszność, bóle mięśniowe, zmiany skórne (występujące u 27-69% pacjentów), zajęcie płuc (40-60%) oraz kardiomiopatia (20%). U dzieci obserwuje się częstsze dolegliwości żołądkowo-jelitowe i wyższą medianę liczby eozynofilów, a także mniejsze zajęcie płuc.
bezwzględna liczba eozynofilów, białaczka, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, eozynofilia, eozynofilia krwi obwodowej, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, hipereozynofilia, idiopatyczny zespół hipereozynofilowy, infekcja SARS-CoV-2, nieżyt nosa, objawy ogólnoustrojowe, obrzęk naczynioruchowy, pierwotny niedobór odporności, skórny chłoniak T-komórkowy, technika diagnostyczna, uszkodzenie narządów, zaburzenie autoimmunologiczne, zajęcie płuc, zespół hipereozynofilowy, zespół nadmiaru eozynofili, zmiany skórne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Acatar Zatoki Tabs 200 mg + 6,1 mg
Acatar Zatoki Tabs zawiera ibuprofen (200 mg) oraz fenylefryny chlorowodorek (6,1 mg) i może wywoływać działania niepożądane głównie związane z ibuprofenem. Najczęściej obserwowane są zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, takie jak zgaga, bóle brzucha, nudności, wymioty, wzdęcia, biegunka, zaparcia oraz niewielkie krwawienia, które w wyjątkowych przypadkach mogą prowadzić do niedokrwistości. Istotnym ryzykiem są owrzodzenia, perforacje i krwawienia z przewodu pokarmowego, szczególnie u osób starszych, zależne od dawki i czasu stosowania. Długotrwałe stosowanie dużych dawek ibuprofenu (do 2400 mg/dobę) wiąże się z niewielkim wzrostem ryzyka incydentów zatorowo-zakrzepowych, takich jak zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu. Ponadto, mogą wystąpić obrzęki, nadciśnienie tętnicze oraz niewydolność serca.
agranulocytoza, antybiotykoterapia, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bezsenność, choroba Leśniowskiego-Crohna, fenylefryny chlorowodorek, incydent zatorowo-zakrzepowy, kołatanie serca, krwawe wymioty, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas moczowy, martwica brodawek nerkowych, martwicze zapalenie powięzi, mieszana choroba tkanki łącznej, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, niewydolność wątroby, obrzęk krtani, ostra niewydolność nerek, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre zapalenie wątroby, owrzodzenie przewodu pokarmowego, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reakcja psychotyczna, rumień wielopostaciowy, smoliste stolce, śródmiąższowe zapalenie nerek, stan zapalny, szumy uszne, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar mózgu, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie widzenia, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie okrężnicy, zapalenie przełyku, zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego, zespół nerczycowy, zespół Stevensa-Johnsona, zwężenie jelita - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Biostymina –
Biostymina, doustny preparat zawierający wyciąg z Aloe arborescens, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Podstawowym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na substancję czynną lub inne składniki preparatu, co może manifestować się od łagodnych reakcji skórnych po ciężkie reakcje ogólnoustrojowe. Preparat jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z postępującymi chorobami układowymi, takimi jak białaczka, kolagenozy (np. toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zapalenie skórno-mięśniowe), gruźlica (zarówno aktywna, jak i utajona) oraz choroby rozrostowe, w tym nowotwory złośliwe i łagodne. Wskazane jest dokładne zebranie wywiadu alergologicznego oraz ocena stanu klinicznego przed rozpoczęciem terapii.
aloes drzewiast, białaczka, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, choroba rozrostowa, choroba rozrostowa układu krwiotwórczego, choroba układowa, gruźlica, kolagenoza, nadwrażliwość na substancję czynną, nieswoiste zapalenie jelit, nowotwór złośliwy, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie skórno-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (men 1) – Patofizjologia i mechanizm
Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (MEN 1) jest dziedzicznym zespołem nowotworowym spowodowanym inaktywującymi mutacjami germinalnymi w genie supresorowym MEN1 na chromosomie 11q13, kodującym białko menina. Mutacje te, głównie zmiany ramki odczytu (42%), nonsensowne (14%) i splicingowe (10,5%), prowadzą do utraty funkcji meniny, co zgodnie z modelem dwóch uderzeń Knudsona skutkuje rozwojem guzów endokrynnych. Menina reguluje transkrypcję genów, cykl komórkowy, naprawę DNA oraz modyfikacje epigenetyczne, oddziałując m.in. na szlaki Wnt/β-katenina, TGF-β/BMP i Hedgehog. Utrata jej funkcji powoduje niekontrolowaną proliferację komórek. W 80-90% przypadków klinicznych MEN 1 wykrywa się mutacje w genie MEN1, natomiast u 10-20% pacjentów z fenotypem MEN 1 mutacje te nie są identyfikowane, co sugeruje udział innych genów, np. CDKN1B (MEN4). Ostatnie badania wskazują na nadmierną aktywację enzymu DHODH w komórkach z mutacją MEN1, co otwiera perspektywy terapeutyczne z wykorzystaniem leflunomidu.
biomarker diagnostyczny, duża delecja, dziedziczny zespół nowotworowy, gen MEN1, gruczolak przytarczyc, guz neuroendokrynny trzustki, leflunomid, menina, metylacja histonów, modyfikacja chromatyny, mutacja de novo, mutacja frameshift, mutacja inaktywująca, mutacja miejsca splicingowego, mutacja nonsensowna, mutacje germinalne, pierwotna nadczynność przytarczyc, szlak Wnt/β-katenina, terapia celowana, utrata heterozygotyczności, wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół Wermera - Leksykon substancji czynnych
Rytonawir – Działania niepożądane
Rytonawir, stosowany w terapii zakażeń HIV zarówno jako lek przeciwretrowirusowy, jak i substancja wzmacniająca farmakokinetykę innych inhibitorów proteazy, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych. Najczęściej obserwuje się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, takie jak biegunka (w tym ciężka z zaburzeniami równowagi elektrolitowej), nudności, wymioty oraz bóle brzucha. Często występują również zaburzenia neurologiczne (parestezje, bóle głowy, neuropatia obwodowa), zmęczenie, a w przypadku skojarzenia z lopinawirem – hipertriglicerydemia i hipercholesterolemia. Rytonawir może indukować istotne zaburzenia metaboliczne, w tym hipercholesterolemię, hipertriglicerydemię, dną moczanową oraz obrzęki, a także rzadziej cukrzycę i hiperglikemię. W trakcie terapii obserwuje się podwyższenie aktywności aminotransferaz (AspAT, AlAT) nawet pięciokrotnie powyżej normy, wzrost stężenia bilirubiny i GGTP, co wymaga regularnego monitorowania funkcji wątroby. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zapalenia trzustki, zwłaszcza u pacjentów z hipertriglicerydemią, które może prowadzić do zgonu.
aminotransferaza wątrobowa, anafilaksja, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Gravesa, choroba refluksowa przełyku, cukrzyca, dna moczanowa, eozynofilia, gamma-glutamylotranspeptydaza, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hipertriglicerydemia, inhibitor proteazy, jadłowstręt, kamica nerkowa, kinaza kreatynowa, lek przeciwretrowirusowy, leukopenia, małopłytkowość, martwica kości, miopatia, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, obrzęk twarzy, ostra niewydolność nerek, parestezja, pokrzywka, rabdomioliza, skąpomocz, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia przewodu pokarmowego, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie smaku, zakażenie HIV, zakażenie oportunistyczne, zapalenie mięśni, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesna lub opóźniona dojrzewanie – Zapobieganie i profilaktyka
Dojrzewanie płciowe, rozpoczynające się prawidłowo między 8-13 rokiem życia u dziewcząt i 9-14 rokiem życia u chłopców, może ulec zaburzeniu w postaci przedwczesnego (przed 8 r.ż. u dziewcząt i 9 r.ż. u chłopców) lub opóźnionego dojrzewania (brak cech płciowych do 13 r.ż. u dziewcząt i 14 r.ż. u chłopców). Diagnostyka powinna obejmować szczegółowy wywiad, badanie fizykalne, ocenę poziomów hormonów (testosteron, estradiol, LH, FSH), ocenę wieku kostnego oraz w razie potrzeby obrazowanie przysadki i USG miednicy. Leczenie przedwczesnego dojrzewania centralnego opiera się na analogach GnRH podawanych co 1-6 miesięcy, natomiast w opóźnionym dojrzewaniu, zwłaszcza w konstytucjonalnym opóźnieniu wzrostu i dojrzewania (CDGP), stosuje się krótkie kursy testosteronu u chłopców lub terapię estrogenową u dziewcząt. W przypadkach hipogonadyzmu hipogonadotropowego możliwa jest indukcja dojrzewania za pomocą hCG, FSH lub GnRH. Kluczowe jest indywidualne podejście do terapii, uwzględniające wiek, przyczynę i nasilenie objawów.
analog hormonu uwalniającego gonadotropinę, anastrozol, centralne przedwczesne dojrzewanie, dojrzewanie płciowe, endokrynolog dziecięcy, ftalan, gonadotropina, gospodarka hormonalna, hipogonadyzm hipogonadotropowy, hormon folikulotropowy, hormon płciowy, hormon uwalniający gonadotropinę, inhibitor aromatazy, konstytucjonalne opóźnienie wzrostu i dojrzewania, ludzka gonadotropina kosmówkowa, mukowiscydoza, niedobór hormonu wzrostu, obwodowe przedwczesne dojrzewanie, opóźnione dojrzewanie, płytka wzrostowa, przedwczesne dojrzewanie, terapia estrogenowa, testosteron, wiek dojrzewania, wiek kostny, wskaźnik masy ciała, zaburzenie autoimmunologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba trzewna jest autoimmunologicznym schorzeniem jelita cienkiego, wywołanym przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na gluten u osób z predyspozycją genetyczną, głównie z haplotypami HLA-DQ2 (>90% przypadków) i HLA-DQ8 (5-10%). Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych, gdzie kluczową rolę odgrywa transglutaminaza tkankowa typu 2 (TG2), modyfikująca peptydy gliadyny przez deamidację, co zwiększa ich immunogenność i prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji autoprzeciwciał. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno adaptacyjną (Th1 z IFN-γ, IL-2, IL-21), jak i wrodzoną zależną od IL-15, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T CD8+ śródnabłonkowe, prowadząc do uszkodzenia enterocytów, zaniku kosmków jelitowych, hiperplazji krypt i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych (m.in. żelazo, kwas foliowy, witamina B12).
blaszka właściwa, błona śluzowa jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, choroba trzewna, deamidacja, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gruczolakorak jelita cienkiego, haplotyp HLA-DQ2, immunoterapia alergenowo-swoista, inhibitor transglutaminazy tkankowej, interferon gamma, interleukina-15, kosmek jelitowy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mikrobiom jelitowy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, ścisłe połączenie, transglutaminaza tkankowa, zaburzenia wchłaniania, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik kosmków jelitowych - Leksykon chorób i schorzeń
Wzw (wirusowe zapalenie wątroby) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) to stan zapalny wątroby o charakterze ostrym (<6 miesięcy) lub przewlekłym (>6 miesięcy), wywołany głównie przez wirusy, ale także toksyny, alkohol czy autoimmunologię. Objawy kliniczne obejmują utratę apetytu, nudności, zmęczenie, bóle w prawym górnym kwadrancie, żółtaczkę, jasny stolec i ciemny mocz. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić wodobrzusze i encefalopatia wątrobowa związana z podwyższonym poziomem amoniaku (>45 mcg/dL). Diagnostyka opiera się na monitorowaniu enzymów wątrobowych (ALT 7-56 U/L, AST 10-40 U/L) oraz bilirubiny (>1 mg/dL). Opieka pielęgniarska koncentruje się na łagodzeniu objawów, zapobieganiu powikłaniom, edukacji pacjenta oraz monitorowaniu funkcji wątroby i postępu choroby. Leczenie farmakologiczne obejmuje leki przeciwwirusowe, interferon, immunoglobuliny oraz leki wspomagające, takie jak laktuloza w encefalopatii.
alkoholowe zapalenie wątroby, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, biegunka, bilans płynów, bilirubina, encefalopatia wątrobowa, enzym wątrobowy, faza przedżółtaczkowa, faza żółtaczkowa, immunoglobulina, interferon, laktuloza, lek przeciwwirusowy, marskość wątroby, poziom amoniaku, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, rak wątrobowokomórkowy, serokonwersja HBeAg, turgor skóry, wirusowe zapalenie wątroby, wodobrzusze, wypełnienie włośniczkowe, WZW typu A, WZW typu B, WZW typu C, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie wątroby, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy, charakteryzującą się autoimmunologicznym atakiem na tarczycę, prowadzącym do nadprodukcji hormonów (TSH, wolny T3, wolny T4). Schorzenie to ma charakter ogólnoustrojowy, wpływając na serce (arytmie przedsionkowe, migotanie przedsionków), mięśnie, oczy (egzoftalmos), skórę, kości i wątrobę. Typowe objawy to kołatanie serca, drżenie rąk, utrata masy ciała, nietolerancja ciepła, powiększenie tarczycy (wole) oraz infiltracyjna dermopatia. U osób starszych objawy mogą być mniej wyraźne, obejmując apatię i niewydolność serca. Diagnostyka i monitorowanie obejmują regularne pomiary tętna, ciśnienia tętniczego, badania EKG, ocenę wzroku oraz kontrolę poziomów hormonów tarczycy. Kluczowe jest wczesne rozpoznanie i zapobieganie przełomowi tarczycowemu, który stanowi stan zagrożenia życia.
agranulocytoza, arytmia przedsionkowa, atenolol, beta-adrenolityk, beta-bloker, choroba Gravesa-Basedowa, glikokortykosteroid, hipokalcemia, hormon tarczycy, jod radioaktywny, kołatanie serca, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, metimazol, metoprolol, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nadolol, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obrzęk przedgoleniowy, oftalmopatia Gravesa, powiększenie tarczycy, poziom TSH, propranolol, propylotiouracyl, przełom tarczycowy, przytarczyca, remisja choroby, terapia radioaktywnym jodem, tyreoidektomia, tyreotoksykoza, wole, wytrzeszcz oczu, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie termoregulacji - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) cechuje się zmiennym przebiegiem klinicznym, zwykle samoograniczającym się z ustąpieniem objawów w ciągu 3-12 miesięcy, przy czym około 50% pacjentów doświadcza objawów krótszych niż 6 miesięcy. Przewlekły przebieg, definiowany jako utrzymujący się powyżej 6 miesięcy, występuje u 30-63% chorych, a u około 25% objawy trwają ponad rok, co może prowadzić do rozwoju przewlekłej spondyloartropatii. Czynniki prognostyczne cięższego i przewlekłego przebiegu obejmują obecność antygenu HLA-B27 (występującego u 30-80% pacjentów), typ infekcji (szczególnie Chlamydia, Yersinia, Salmonella, Shigella), dodatni wywiad rodzinny w kierunku spondyloartropatii, zajęcie stawu biodrowego, podwyższone OB powyżej 30 mm/h, brak odpowiedzi na NLPZ oraz współistniejące przewlekłe zapalenie jelit. Nawrót choroby występuje u 15-50% pacjentów, zwłaszcza u nosicieli HLA-B27, a około 15-30% rozwija długotrwałe zapalenie stawów, zapalenie przyczepów ścięgnistych lub zapalenie kręgosłupa, z możliwością progresji do zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa lub radiologicznego zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych.
choroba zapalna jelit, dysmutaza ponadtlenkowa, enzym konwertujący angiotensynę, HLA-B27, katalaza, metotreksat, mikrobiom, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewlekłe zapalenie jelit, reaktywne zapalenie stawów, spondyloartropatia, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie chlamydią, zapalenie kręgosłupa, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, zapalenie stawu biodrowego, zastawka aortalna, zespół Reitera, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół tourette’a – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Tourette’a (ZT) to neurobiologiczne i genetyczne zaburzenie charakteryzujące się mimowolnymi tikami motorycznymi i wokalnymi. Obecnie brak jest metod prewencyjnych, a leczenie ma charakter wyłącznie objawowy. Wczesna diagnostyka i interwencja, zwłaszcza u dzieci, są kluczowe dla ograniczenia nasilenia objawów i ryzyka utrzymywania się tików w wieku dorosłym. W wybranych przypadkach, zwłaszcza przy współistnieniu OCD i ADHD oraz podejrzeniu PANDAS, rozważa się profilaktykę antybiotykową penicyliną benzatynową G. Zalecane jest także poradnictwo genetyczne u osób z rodzinnym występowaniem ZT w celu oceny ryzyka w kolejnych ciążach.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2 adrenergicznego, antagonista receptora dopaminowego D2, CBIT, D-cykloseryna, ekspozycja z zapobieganiem reakcji, głęboka stymulacja mózgu, guanfacyna, infekcja paciorkowcowa, interwencja behawioralna, klonidyna, konsultacja genetyczna, leczenie objawowe, PANDAS, penicylina benzatynowa G, podłoże neurobiologiczne, poradnictwo genetyczne, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka penicylinowa, terapia behawioralna, terapia genowa, tik, toksyna botulinowa, topiramat, Trening Odwracania Nawyku, trening relaksacyjny, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, zespół Tourette’a