atonia mięśniowa
Atonia mięśniowa to stan charakteryzujący się znacznym obniżeniem lub całkowitym zniesieniem napięcia mięśniowego, co skutkuje wiotkością mięśni. W prawidłowych warunkach fizjologicznych atonia mięśniowa występuje naturalnie podczas fazy REM snu, kiedy to organizm blokuje aktywność większości mięśni szkieletowych, zapobiegając fizycznemu odgrywaniu treści marzeń sennych.
W kontekście patologicznym atonia mięśniowa może być objawem różnorodnych schorzeń neurologicznych, takich jak uszkodzenia górnego lub dolnego neuronu ruchowego, zaburzenia nerwowo-mięśniowe (miastenia, dystrofie mięśniowe), choroby móżdżku czy zaburzenia metaboliczne. Często towarzyszy także stanom po udarze mózgu, urazach rdzenia kręgowego lub mózgu oraz niektórym zatruciom.
Diagnostyka atonii mięśniowej obejmuje badanie neurologiczne, elektromiografię (EMG), badania obrazowe OUN oraz testy laboratoryjne. Leczenie zależy od przyczyny podstawowej i może obejmować farmakoterapię, fizjoterapię oraz leczenie choroby pierwotnej. W przypadkach atonii związanej z zaburzeniami snu, takimi jak narkolepsja z katapleksją, stosuje się odpowiednie leki wspomagające regulację cyklu snu i czuwania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Orabloc (40 mg + 0,005 mg)/ml
Przedawkowanie Orabloc, zawierającego artykainę chlorowodorek (40 mg/ml) oraz adrenalinę (0,005 mg/ml), manifestuje się objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz układu sercowo-naczyniowego. Wczesne symptomy pobudzenia OUN obejmują niepokój, lęk, splątanie, drżenie i nudności, które mogą progresować do tonicznoklonicznych napadów drgawek. W zaawansowanym stadium obserwuje się depresję OUN z zawrotami głowy, utratą przytomności, atonią mięśniową i porażeniem naczynioruchowym, prowadzącym do niewydolności oddechowej. Kardiologiczne objawy to bradykardia, zaburzenia rytmu, migotanie komór, spadek ciśnienia tętniczego i zatrzymanie akcji serca, stanowiące bezpośrednie zagrożenie życia.
adrenalina, artykaina chlorowodorek, atonia mięśniowa, beta-adrenolityk, bradykardia, chlorek suksametonium, ciśnienie tętnicze, depresja OUN, diazepam, duszność, intubacja dotchawicza, lek naczyniorozszerzający, metyloprednizolon, migotanie komór, napady toniczno-kloniczne, niewydolność oddechowa, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie OUN, porażenie naczynioruchowe, pozycja Trendelenburga, prednizolon, propranolol, sinica, tachyarytmia, tlenoterapia, układ sercowo-naczyniowy, wentylacja mechaniczna, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie akcji serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bocouture 100 j. toksyny botulinowej typu A (150 kD)/ fiolkę
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu BOCOUTURE, zawierającego toksynę botulinową typu A (150 kD) wolną od białek kompleksujących, wykazały brak istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym obserwowano efekty zgodne z farmakodynamicznym mechanizmem działania, takie jak atonia mięśniowa, pareza oraz atrofia mięśni w miejscu iniekcji, bez cech miejscowego braku tolerancji. Badania toksyczności reprodukcyjnej nie wykazały negatywnego wpływu na płodność samców i samic królików, rozwój embrionalny u szczurów i królików oraz rozwój przed- i pourodzeniowy, jednak przy dawkach powodujących zmniejszenie masy ciała ciężarnych samic zaobserwowano zwiększoną liczbę poronień u królików oraz nieznaczne obniżenie masy ciała płodów u szczurów.
atonia mięśniowa, atrofia, białko kompleksujące, działanie teratogenne, embriotoksyczność, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, kancerogenność, mechanizm farmakodynamiczny, organogeneza, pareza, przewód pokarmowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność układowa, toksyna botulinowa typu A, tolerancja miejscowa, układ sercowo-naczyniowy, zanik mięśni - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się utratą fizjologicznej atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania marzeń sennych poprzez gwałtowne ruchy i wokalizacje. RBD występuje głównie u osób powyżej 50. roku życia, częściej u mężczyzn, i może być idiopatyczne lub wtórne do chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego czy zanik wieloukładowy. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, w tym z partnerem pacjenta, oraz polisomnografii z rejestracją wideo (vPSG), która jest badaniem obligatoryjnym do potwierdzenia rozpoznania. RBD jest istotnym markerem prodromalnym synukleinopatii – u 70-90% pacjentów z idiopatycznym RBD w ciągu 10-15 lat dochodzi do rozwoju tych schorzeń. W diagnostyce należy wykluczyć inne parasomnie oraz ocenić obecność wczesnych objawów parkinsonizmu.
alfa-synukleina, atonia mięśniowa, bezdech senny, biomarker, buproprion, choroba Parkinsona, depresja, donepezil, faza snu REM, idiopatyczne RBD, inhibitor acetylocholinoesterazy, karbamazepina, klonazepam, klonidyna, lek serotoninergiczny, lęki nocne, lewetiracetam, melatonina, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, parkinsonizm, pramipeksol, prazosyna, rywastygmina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, somnambulizm, synukleinopatia, terapia immunologiczna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, zaburzenie lękowe, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy - Leksykon chorób i schorzeń
Demencja ciałek lewy’ego – Diagnostyka i diagnoza
Demencja ciałek Lewy’ego (LBD) stanowi 10-15% wszystkich przypadków otępienia i jest drugą najczęstszą formą po chorobie Alzheimera. Diagnostyka LBD jest skomplikowana ze względu na nakładanie się objawów z innymi schorzeniami neurodegeneracyjnymi, co prowadzi do opóźnień i błędnych rozpoznań – średni czas diagnozy wynosi około 18 miesięcy, z koniecznością konsultacji u kilku specjalistów. Kluczowe kryteria diagnostyczne obejmują postępujące otępienie oraz obecność co najmniej dwóch z czterech głównych cech klinicznych: fluktuacje poznawcze, nawracające halucynacje wzrokowe, zaburzenia zachowania w fazie REM (RBD) oraz objawy parkinsonowskie. Diagnostyka różnicowa opiera się także na biomarkerach, takich jak DaTscan (czułość 78%, swoistość 90%), scyntygrafia MIBG (czułość 69-77%, swoistość 87-94%) oraz PET wykazujący zmniejszony metabolizm w płatach potylicznych. Testy neuropsychologiczne, zwłaszcza MoCA, są preferowane ze względu na wyższą czułość w wykrywaniu deficytów poznawczych charakterystycznych dla LBD.
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, demencja ciałek Lewy’ego, donepezyl, dysfunkcja układu autonomicznego, fluktuacja poznawcza, funkcja poznawcza, haloperidol, halucynacja wzrokowa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor cholinesterazy, Mini-Mental State Examination, Montrealska Skala Oceny Funkcji Poznawczych, neuroleptyk, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, objaw parkinsonowski, otępienie, otępienie w chorobie Parkinsona, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, rywastygmina, scyntygrafia mięśnia sercowego, synukleinopatia, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa, wodogłowie, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychiatryczne, zaburzenie zachowania w fazie snu REM - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Leczenie
Leczenie zaburzenia zachowania we śnie REM (RBD) koncentruje się na redukcji częstotliwości i nasilenia epizodów oraz zapobieganiu urazom. Melatonina, stosowana w dawkach od 3 mg (początkowa) do maksymalnie 15 mg przed snem, jest lekiem pierwszego wyboru ze względu na korzystny profil bezpieczeństwa i potencjalne wzmocnienie atonii mięśniowej podczas snu REM. Klonazepam, benzodiazepina o dawkach początkowych 0,25-0,5 mg i terapeutycznych 0,5-1 mg, wykazuje skuteczność u około 90% pacjentów, jednak jego stosowanie jest ograniczone przez działania niepożądane, takie jak nadmierna senność, zaburzenia równowagi czy pogorszenie funkcji poznawczych. W przypadku nieskuteczności lub nietolerancji tych leków rozważa się pramipeksol (0,125-0,375 mg/dobę), rywastygminę przezskórną (4,6-13,3 mg/dobę) oraz inne leki, choć dowody na ich skuteczność są ograniczone i oparte głównie na małych badaniach lub opisach przypadków.
agomelatyna, agonista dopaminy, agonista receptorów melatoninowych, antagonista receptora oreksyny, atonia mięśniowa, bezdech senny, choroba Parkinsona, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, cykl snu i czuwania, donepezil, hormon szyszynki, inhibitor acetylocholinesterazy, klonazepam, kwas gamma-aminomasłowy, łagodne zaburzenie poznawcze, lek dopaminergiczny, lek neuroprotekcyjny, melatonina, narkolepsja, obturacyjny bezdech senny, otępienie z ciałami Lewy’ego, pramipeksol, ramelteon, randomizowane badanie kliniczne, receptor GABA, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trazodon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zespół niespokojnych nóg - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Paraliż senny to przejściowa atonia mięśniowa występująca podczas zasypiania lub budzenia się, kiedy świadomość jest zachowana, a ciało pozostaje w stanie charakterystycznym dla fazy REM snu. Epizody trwają od kilku sekund do nawet 20 minut i objawiają się niemożnością ruchu i mowy, często z towarzyszącymi halucynacjami wielozmysłowymi, uczuciem ucisku na klatkę piersiową oraz intensywnym lękiem. Czynniki ryzyka obejmują zaburzenia synchronizacji snu, deprywację snu, pozycję podczas snu (spanie na plecach), stres, zaburzenia psychiczne (w tym PTSD) oraz współistniejące zaburzenia snu, takie jak narkolepsja i bezdech senny. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, dzienniku snu oraz badaniach polisomnograficznych i MSLT w przypadku podejrzenia narkolepsji.
atonia mięśniowa, bezdech senny, CPAP, dezorientacja, duszność, faza REM, higiena snu, katapleksja, leki przeciwdepresyjne, leki stymulujące, nadmierna senność dzienna, narkolepsja, niedobór snu, paraliż senny, polisomnografia, ruchy gałek ocznych, specjalista zaburzeń snu, tachykardia, terapia poznawczo-behawioralna, test wielokrotnej latencji snu, ucisk w klatce piersiowej, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia snu, zaburzenie lękowe, zaburzenie psychiczne, zespół niespokojnych nóg, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Patofizjologia i mechanizm
Paraliż senny to stan, w którym pacjent odzyskuje świadomość podczas utrzymującej się atonii mięśniowej fazy REM snu, co prowadzi do niemożności ruchu i silnego lęku. Badania polisomnograficzne wykazały skrócenie latencji snu REM, fragmentację snu REM oraz zmiany w cyklach NREM i REM u osób doświadczających paraliżu sennego. Mechanizm neurofizjologiczny opiera się na współdziałaniu neuroprzekaźników GABA i glicyny, które poprzez aktywację receptorów metabotropowych GABAB oraz jonotropowych GABAA/glicynowych wywołują atonię mięśniową. Paraliż REM jest odwracalny tylko przy jednoczesnym zablokowaniu obu tych receptorów, co wskazuje na konieczność synergistycznego działania obu szlaków inhibicyjnych. Dodatkowo, aktywność ciała migdałowatego i receptorów serotoninowych 5-HT2A odgrywa kluczową rolę w generowaniu halucynacji i lęku towarzyszących epizodom paraliżu sennego. Wentylacja pęcherzykowa podczas snu REM może być obniżona nawet o 40% w porównaniu do stanu czuwania, co może tłumaczyć halucynacje typu Incubus.
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, bezsenność, ciało migdałowate, deprywacja snu, doświadczenie poza ciałem, elektromiografia, fragmentacja snu, halucynacja hipnagogiczna, halucynacja hipnopompiczna, higiena snu, hiperkapnia, klomipramina, narkolepsja, neuron ruchowy, neuroprzekaźnik, obturacyjny bezdech senny, paraliż hipnagogiczny, paraliż hipnopompiczny, paraliż senny, parasomnia, receptor GABA, rytm dobowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia poznawczo-behawioralna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, wentylacja pęcherzykowa, zaburzenie lękowe, zespół niespokojnych nóg, zespół stresu pourazowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Orabloc (40 mg + 0,01 mg)/ml
Przedawkowanie roztworu Orabloc, zawierającego artykainę chlorowodorek 40 mg/ml oraz adrenalinę 0,01 mg/ml, prowadzi do dwufazowej reakcji klinicznej. Pierwsza faza charakteryzuje się pobudzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN) z objawami takimi jak niepokój, lęk, splątanie, drżenia, tonicznokloniczne napady drgawek, a także objawami ze strony układu sercowo-naczyniowego, w tym częstoskurczem i wzrostem ciśnienia tętniczego. Druga faza to depresja OUN, manifestująca się zawrotami głowy, utratą przytomności, atonią mięśniową oraz porażeniem naczynioruchowym, a także depresją układu sercowo-naczyniowego, objawiającą się bradykardią, migotaniem komór, spadkiem ciśnienia tętniczego i zatrzymaniem akcji serca, co stanowi bezpośrednie zagrożenie życia.
adrenalina, artykaina chlorowodorek, atonia mięśniowa, beta-adrenolityk, bradykardia, chlorek suksametonium, ciśnienie tętnicze krwi, częstoskurcz, depresja OUN, diazepam, glukokortykosteroid, intubacja dotchawicza, lek antyarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek rozszerzający naczynia obwodowe, ludzka albumina, metyloprednizolon, migotanie komór, ośrodkowy układ nerwowy, płyn zwiększający objętość osocza, pobudzenie OUN, porażenie naczynioruchowe, prednizolon, propranolol, sinica, skurcz mięśniowy, układ sercowo-naczyniowy, wentylacja mechaniczna, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie akcji serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Epidemiologia
Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) to parasomnia charakteryzująca się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania marzeń sennych i gwałtownych ruchów. Epidemiologia RBD wskazuje na częstość występowania w populacji ogólnej na poziomie 0,5-1,5%, z wyższą częstością u osób starszych, sięgającą nawet 8,9% w grupie wiekowej 70-89 lat. RBD dotyka głównie mężczyzn (stosunek 9:1 u osób starszych), choć u osób poniżej 50. roku życia częstość jest podobna u obu płci. Diagnostyka opiera się na badaniu polisomnograficznym (PSG) z oceną wideo, które jest niezbędne do potwierdzenia utraty atonii REM i obecności objawów klinicznych. Wtórne przyczyny RBD obejmują parkinsonizm, narkolepsję (częstość do 36%) oraz stosowanie leków przeciwdepresyjnych (do 6%).
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, badanie populacyjne, choroba demielinizacyjna, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, dysfunkcja autonomiczna, idiopatyczne RBD, leczenie modyfikujące przebieg choroby, lek przeciwdepresyjny, narkolepsja, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, parkinsonizm, sen REM bez atonii, synukleinopatia, uraz mózgu, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zespół stresu pourazowego, zmiana naczyniowa - Leksykon substancji czynnych
Toksyna botulinowa typu A – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania toksyny botulinowej typu A (BoNT/A), obejmujące farmakologię bezpieczeństwa, toksyczność po podaniu pojedynczym i wielokrotnym, a także wpływ na reprodukcję, wskazują, że główne obserwowane efekty toksyczne są związane z farmakodynamicznym działaniem substancji, manifestującym się atonią, parezą oraz atrofią mięśni. W badaniach na modelach zwierzęcych, w tym na szczurach i królikach, dawki do 15 j./kg (BOCOUTURE) oraz do 8 j./kg (Letybo) nie wywoływały ciężkich skutków toksykologicznych poza miejscowym działaniem na mięśnie. Nie stwierdzono istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego, a tolerancja miejscowa produktu BOCOUTURE była dobra. W badaniach reprodukcyjnych nie wykazano bezpośredniego działania teratogennego, choć obserwowano wtórne efekty toksyczności matczynej, takie jak zwiększona liczba poronień i obniżona masa ciała płodów, co wymaga ostrożnej interpretacji w kontekście ekspozycji w okresie organogenezy.
antygenowość, atonia mięśniowa, atrofia mięśni, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, embriotoksyczność, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, opóźnione kostnienie, organogeneza, pareza, porażenie mięśni, poronienie, przewód pokarmowy, rozwój zarodkowo-płodowy, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność układowa, toksyna botulinowa typu A, tolerancja miejscowa, układ sercowo-naczyniowy, wada wrodzona - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Diagnostyka i diagnoza
Paraliż senny to przejściowy stan atonii mięśniowej utrzymujący się podczas odzyskiwania świadomości w fazie REM snu, objawiający się niemożnością ruchu, mowy i reakcji, często towarzyszy mu intensywny lęk. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie klinicznym, uwzględniającym częstotliwość epizodów, opis doznań, historię snu, stosowane leki oraz obecność zaburzeń psychicznych. W przypadku nawracającego izolowanego paraliżu sennego (RISP), rozpoznawanego według kryteriów ICSD-3 (kod G47.51), wymagane jest co najmniej 2 epizody w ciągu 6 miesięcy oraz klinicznie istotny dystres, przy wykluczeniu innych zaburzeń snu i wpływu substancji. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić narkolepsję, katapleksję, zaburzenia konwersyjne oraz napady padaczkowe. Wskazane jest stosowanie polisomnografii (PSG) i testu wielokrotnej latencji snu (MSLT) w celu oceny współistniejących zaburzeń snu, zwłaszcza gdy paraliż senny jest częsty lub towarzyszy mu nadmierna senność dzienna.
aktygrafia, atonia mięśniowa, bezdech senny, bezsenność, dziennik snu, elektrokardiogram, faza REM, fluoksetyna, Inwentarz Depresji Becka, izolowany paraliż senny, katapleksja, kwestionariusz diagnostyczny, lek przeciwdepresyjny trójcykliczny, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, napad padaczkowy ogniskowy, narkolepsja, nawracający izolowany paraliż senny, paraliż senny, parasomnia, polisomnografia, rezonans magnetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, Skala Lęku Społecznego Liebowitza, skala oceny lęku Hamiltona, terapia poznawczo-behawioralna, test wielokrotnej latencji snu, wywiad kliniczny, zaburzenie konwersyjne, zespół niespokojnych nóg, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Objawy
Paraliż senny to parasomnia REM charakteryzująca się przejściową atonią mięśniową przy zachowanej świadomości, występującą podczas zasypiania (paraliż hipnagogiczny) lub budzenia się (paraliż hipnopompiczny). Epizody trwają zwykle od kilku sekund do kilku minut (średnio 6-7 minut), manifestując się całkowitą niemożnością ruchu i mowy, przy zachowaniu ruchomości oczu. Towarzyszą im często halucynacje wielozmysłowe (w 75% przypadków), podzielone na typy: intruz (poczucie obecności), incubus (ucisk na klatkę piersiową) oraz przedsionkowo-ruchowe (doznania ruchu lub wychodzenia z ciała). Objawy somatyczne obejmują uczucie ucisku na klatkę piersiową, kołatanie serca, pocenie się oraz bóle głowy i mięśni. Paraliż senny może występować sporadycznie lub nawracająco (RISP), szczególnie u osób z narkolepsją (20-50% przypadków) oraz w kontekście zaburzeń snu, stresu, nieregularnego rytmu dobowego i pozycji spania na plecach.
atonia mięśniowa, bezdech senny, bezsenność, deprywacja snu, doświadczenie poza ciałem, faza REM, halucynacja hipnagogiczna, izolowany paraliż senny, katapleksja, kołatanie serca, koszmar senny, lęk nocny, narkolepsja, nawracający izolowany paraliż senny, obturacyjny bezdech senny, paraliż hipnagogiczny, paraliż hipnopompiczny, paraliż senny, parasomnia, polisomnografia, somnambulizm, terapia poznawczo-behawioralna, test wielokrotnej latencji snu, zespół nagłej zmiany strefy czasowej, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Etiologia i przyczyny
Paraliż senny to stan, w którym pacjent jest świadomy, lecz tymczasowo niezdolny do ruchu lub mowy podczas przejścia między snem a czuwaniem, wynikający z nieprawidłowego nakładania się fazy REM i stanu czuwania. Neurofizjologicznie, mechanizm ten opiera się na utrzymaniu atonii mięśniowej REM, regulowanej przez neuroprzekaźniki glicynę i GABA, mimo przebudzenia świadomości. Predyspozycje genetyczne, potwierdzone badaniami bliźniąt, oraz czynniki ryzyka takie jak narkolepsja (40-60% pacjentów doświadcza paraliżu sennego), obturacyjny bezdech senny (38% chorych), niedobór snu, zaburzenia lękowe, PTSD, zaburzenia rytmu dobowego, a także pozycja spania na plecach, alkohol i niektóre leki (np. stosowane w ADHD, antydepresanty, leki nasenne i przeciwlękowe) zwiększają częstość epizodów. Paraliż senny pojawia się najczęściej w wieku 14-30 lat, bez istotnych różnic płciowych, i dotyczy około 7,6% populacji ogólnej, z wyższą częstością u studentów i pacjentów psychiatrycznych.
atonia mięśniowa, bezsenność, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, depresja, dysocjacja, faza REM snu, glicyna, halucynacja hipnagogiczna, halucynacja hipnopompiczna, hipokretyna, izolowany paraliż senny, jet lag, kwas gamma-aminomasłowy, melatonina, migrena, mikroprzebudzenie, nadciśnienie tętnicze, narkolepsja, nawracający izolowany paraliż senny, obturacyjny bezdech senny, padaczka, paraliż senny, parasomnia, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie paniczne, zaburzenie rytmu dobowego, zaburzenie stresowe pourazowe, zaburzenie zachowania w fazie REM