nieodwracalny steroidowy inhibitor aromatazy
Nieodwracalny steroidowy inhibitor aromatazy to klasa leków stosowanych głównie w leczeniu hormonozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Mechanizm działania tych związków polega na trwałym blokowaniu enzymu aromatazy, który odpowiada za konwersję androgenów do estrogenów w tkankach obwodowych.
Przedstawicielami tej grupy są exemestan (Aromasin) oraz formestan. W przeciwieństwie do niesteroidowych inhibitorów aromatazy (anastrozol, letrozol), które działają odwracalnie, steroidowe inhibitory wiążą się kowalencyjnie z enzymem aromatazy, co prowadzi do jego trwałej inaktywacji. Dzięki temu mechanizmowi, nawet po zaprzestaniu podawania leku, efekt hamowania aromatazy utrzymuje się do czasu syntezy nowych cząsteczek enzymu.
Nieodwracalne steroidowe inhibitory aromatazy wykazują wysoką skuteczność w obniżaniu poziomu estrogenów u pacjentek po menopauzie (redukcja o >90%). Stosowane są zarówno w terapii adiuwantowej, jak i w leczeniu zaawansowanego raka piersi z ekspresją receptorów estrogenowych. Profil działań niepożądanych obejmuje głównie objawy związane z niedoborem estrogenów, takie jak bóle stawowo-mięśniowe, uderzenia gorąca oraz zwiększone ryzyko osteoporozy i złamań kości.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Eksemestan – Właściwości farmakodynamiczne
Eksemestan, steroidowy, nieodwracalny inhibitor aromatazy (ATC: L02BG06), jest skutecznym lekiem w terapii hormonozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Działa poprzez hamowanie konwersji androgenów do estrogenów, co prowadzi do redukcji stężenia estrogenów w surowicy o ponad 90% przy dawkach 10-25 mg, a całkowita aromatyzacja zmniejsza się nawet o 98% przy dawce 25 mg/dobę. Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością, nie wykazuje aktywności estrogenowej ani progestagenowej, a jedynie niewielką aktywność androgenną przy dużych dawkach. W badaniach klinicznych nie stwierdzono wpływu na syntezę kortyzolu i aldosteronu, co eliminuje konieczność substytucji glikokortykosteroidów. Eksemestan powoduje niewielkie, niezależne od dawki, zwiększenie LH i FSH, co jest zgodne z mechanizmem sprzężenia zwrotnego osi podwzgórze-przysadka.
androstendion, aromatyzacja, błona śluzowa macicy, czas do niepowodzenia leczenia, czas do progresji choroby, enzym aromataza, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroidy, hamowanie aromatazy, hormonozależny rak piersi, kortyzol, leczenie uzupełniające tamoksyfenem, lek przeciwnowotworowy, nawrót raka piersi, nieodwracalny steroidowy inhibitor aromatazy, octan megestrolu, pierwotny rak piersi, przeżycie bez nawrotów odległych, przeżycie bez objawów chorobowych, przeżycie bez raka piersi, przeżywalność ogólna, rak drugiej piersi, receptory estrogenowe, steroidogeneza, steroidowy inhibitor aromatazy, stężenie estrogenów, test ACTH, zajęcie węzłów chłonnych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symex 25 mg
Eksemestan, steroidowy, nieodwracalny inhibitor aromatazy o strukturze podobnej do androstendionu, jest stosowany w leczeniu hormonozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Doustna dawka 25 mg/dobę redukuje całkowitą aromatyzację o 98%, skutecznie obniżając stężenie estrogenów (>90% supresji przy dawkach 10-25 mg). Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością, bez aktywności estrogenowej czy progestagenowej, z minimalną androgenową przy dużych dawkach. Nie wpływa na nadnerczową syntezę kortyzolu i aldosteronu, co eliminuje konieczność substytucji glikokortykosteroidów. W terapii obserwuje się niewielkie, niezależne od dawki wzrosty LH i FSH, zgodne z mechanizmem sprzężenia zwrotnego osi podwzgórze-przysadka.
androstendion, błona śluzowa macicy, czas do niepowodzenia leczenia, czas do progresji choroby, gęstość mineralna kości, hormonozależny rak piersi, inhibitor aromatazy, nawrót raka piersi, nieodwracalny steroidowy inhibitor aromatazy, octan megestrolu, ogólne przeżycie, przeżycie bez nawrotów odległych, przeżycie bez objawów chorobowych, przeżycie bez objawów choroby, przeżycie bez raka piersi, receptor estrogenowy, selektywność działania leku, sprzężenie zwrotne, steroidogeneza, tamoksyfen, węzły chłonne, współczynnik ryzyka