ciała Lewy’ego

Ciała Lewy’ego to charakterystyczne wewnątrzkomórkowe wtręty obserwowane w neuronach mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona oraz otępieniem z ciałami Lewy’ego. Składają się głównie z patologicznie zagregowanej alfa-synukleiny oraz innych białek, tworząc okrągłe eozynofilowe struktury.

Obecność ciał Lewy’ego w korze mózgowej stanowi kluczowy marker diagnostyczny otępienia z ciałami Lewy’ego (DLB), będącego drugą po chorobie Alzheimera najczęstszą przyczyną otępienia neurozwyrodnieniowego. W chorobie Parkinsona ciała te występują głównie w istocie czarnej i pniu mózgu, podczas gdy w DLB są rozproszone w korze mózgowej.

Diagnostyka neuropatologiczna ciał Lewy’ego opiera się na badaniach immunohistochemicznych z przeciwciałami przeciwko alfa-synukleinie. Lokalizacja i dystrybucja tych wtrętów koreluje z objawami klinicznymi – od zaburzeń ruchowych w chorobie Parkinsona po fluktuacje funkcji poznawczych, halucynacje wzrokowe i zaburzenia snu REM charakterystyczne dla otępienia z ciałami Lewy’ego.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Lekkie zaburzenie poznawcze – Etiologia i przyczyny

Lekkie zaburzenie poznawcze (MCI) stanowi stan pośredni między prawidłowym starzeniem się a otępieniem, charakteryzując się pogorszeniem funkcji poznawczych przekraczającym normę dla wieku, ale bez istotnej dysfunkcji w codziennym funkcjonowaniu. Etiologia MCI jest wieloczynnikowa, obejmując procesy neurodegeneracyjne, zwłaszcza wczesne zmiany choroby Alzheimera, gdzie obserwuje się obecność złogów beta-amyloidu i splotów neurofibrylarnych z białka tau, zmniejszenie objętości hipokampa, powiększenie komór mózgowych oraz obniżony metabolizm glukozy w mózgu. Typ amnestyczny MCI wiąże się z wyższym ryzykiem progresji do otępienia alzheimerowskiego, natomiast typy nieamnestyczne mogą wskazywać na inne formy otępienia, takie jak otępienie z ciałami Lewy’ego czy otępienie naczyniowe. Patologia naczyniowa odpowiada za około 68% przypadków MCI, a czynniki takie jak udary, przewlekłe niedokrwienie, miażdżyca oraz choroby sercowo-płucne wpływają na rozwój zaburzeń poznawczych. Ważne jest rozpoznanie odwracalnych przyczyn MCI, takich jak niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, zaburzenia metaboliczne, depresja czy obturacyjny bezdech senny, których leczenie może poprawić funkcje poznawcze.
atrofia kory mózgowej, beta-amyloid, białko tau, biomarker choroby Alzheimera, choroba Alzheimera, choroba wieńcowa, ciała Lewy’ego, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dieta śródziemnomorska, funkcje poznawcze, gen APOE ε4, hiperlipidemia, hipoglikemia, hipokamp, lekkie zaburzenie poznawcze, metabolizm glukozy, nadciśnienie tętnicze, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, niedokrwienie mózgu, obturacyjny bezdech senny, otępienie, otępienie alzheimerowskie, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie naczyniowe, PET amyloidowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płytka amyloidowa, polipragmazja, proces neurodegeneracyjny, proces starzenia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rezerwa poznawcza, splot neurofibrylarny, udar mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, wodogłowie normotensyjne, zespół metaboliczny
Leksykon chorób i schorzeń
Zawroty głowy (majaczenie) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Majaczenie (delirium) to ostry, fluktuujący stan zaburzenia świadomości i funkcji poznawczych, rozwijający się w ciągu godzin lub dni, często występujący u pacjentów hospitalizowanych, zwłaszcza geriatrycznych (15-20% hospitalizacji, do 80% na OIT). Wyróżnia się trzy formy: hiperaktywne, hipoaktywne i mieszane, z hipoaktywnym typem o gorszym rokowaniu. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, wywiadzie z rodziną oraz standaryzowanych narzędziach (np. CAM, ICDSC). Majaczenie wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, ryzykiem urazów, odwodnienia, niedożywienia i wydłużonym pobytem w szpitalu. Kluczowa jest rola pielęgniarki w wczesnym rozpoznaniu i monitorowaniu objawów, takich jak zaburzenia uwagi, orientacji, percepcji, cyklu snu i czuwania oraz zmiany psychomotoryczne i emocjonalne.
benzodiazepiny, choroba Alzheimera, ciała Lewy’ego, dyskomfort, funkcje poznawcze, haloperidol, halucynacje, ICDSC, lek przeciwpsychotyczny, majaczenie, majaczenie hiperaktywne, majaczenie hipoaktywne, niedożywienie, oddział intensywnej terapii, odleżyna, odwodnienie, otępienie, pacjent geriatryczny, pacjent niewentylowany, polipragmazja, sedacja, stan splątania, urojenia, wentylacja mechaniczna, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia metaboliczne, zaburzenia snu, zaburzenie świadomości, zespół odstawienia alkoholu, zespół zachodzącego słońca
Leksykon chorób i schorzeń
Demencja – Etiologia i przyczyny

Demencja jest zespołem objawów wynikających z uszkodzenia neuronów i ich połączeń w mózgu, prowadzącym do zaburzeń funkcji poznawczych, takich jak upośledzenie pamięci, myślenia i zdolności do codziennych czynności. Najczęstszą przyczyną jest choroba Alzheimera, stanowiąca 60-70% przypadków, charakteryzująca się odkładaniem beta-amyloidu i białka tau. Demencja naczyniowa odpowiada za 15-20% przypadków i wynika z niedokrwienia mózgu spowodowanego udarami lub chorobami naczyń. Inne istotne etiologie to demencja z ciałami Lewy’ego, otępienie czołowo-skroniowe oraz demencja w przebiegu choroby Parkinsona. Patomechanizm obejmuje gromadzenie nieprawidłowych białek (beta-amyloid, tau, alfa-synukleina, TDP-43), zaburzenia naczyniowe oraz neuroinflammację, z udziałem mikrogleju w progresji choroby. Demencja mieszana, łącząca różne patologie, występuje u około 10% pacjentów i wpływa na przebieg kliniczny oraz rozpoznanie.
alfa-synukleina, bezdech senny, białko tau, blaszki amyloidowe, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, choroba peroksysomalna, choroba prionowa, ciała Lewy’ego, demencja, demencja mieszana, demencja naczyniowa, demencja z ciałami Lewy’ego, dieta śródziemnomorska, encefalopatia pourazowa, funkcje poznawcze, komórki nerwowe, leukodystrofia, leukoencefalopatia, mikroglej, mukopolisacharydoza, mutacje genów, neuroinflammacja, niedobór witamin, otępienie czołowo-skroniowe, pseudodemencja, splątki neurofibrylarne, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, udar mózgu, wrodzony błąd metabolizmu, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia mitochondrialne, zanik wieloukładowy, zapalenie opon mózgowych, zespół Downa, zespół Korsakowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Paliperidone Teva

Paliperidone Teva wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, wydłużeniem odstępu QT lub stosujących inne leki wydłużające QT. Preparat nie jest wskazany w ostrych stanach psychotycznych wymagających szybkiego działania. Istotne jest monitorowanie objawów niedociśnienia ortostatycznego, które wystąpiło u 2,5% pacjentów w badaniach klinicznych (w porównaniu do 0,8% w grupie placebo). Należy zwracać uwagę na ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego (NMS) oraz późnych dyskinez, a także na możliwość wystąpienia leukopenii, neutropenii i agranulocytozy, szczególnie u pacjentów z historią tych zaburzeń. W przypadku ciężkiej neutropenii (bezwzględna liczba neutrofilów < 1 x 10^9/l) konieczne jest przerwanie terapii i monitorowanie liczby leukocytów. Ponadto, u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zaleca się dostosowanie dawki, a stosowanie u osób z klirensem kreatyniny < 50 ml/min jest przeciwwskazane.
agranulocytoza, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, drgawka, działanie przeciwwymiotne, hiperglikemia, hipotonia ortostatyczna, kwasica ketonowa, metylofenidat, mioglobinuria, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwienie serca, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, ostra niewydolność nerek, otępienie z ciałami Lewy’ego, paliperydon, późna dyskineza, priapizm, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, rysperydon, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, sztywność mięśni, wydłużenie odstępu QT, zespół Reye’a, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Patofizjologia i mechanizm

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania treści snów poprzez złożone i często gwałtowne ruchy. Patofizjologia RBD wiąże się z dysfunkcją jąder pnia mózgu, zwłaszcza regionu okołokoerularnego, jądra konarowo-mostowego (PPN) oraz jądra boczno-grzbietowego nakrywki (LDTN), które odpowiadają za hamowanie aktywności ruchowej w fazie REM. Kluczową rolę odgrywa degeneracja jądra sublaterodorsalnego (SLD) i brzusznej części rdzenia przedłużonego, prowadząca do odhamowania rdzeniowych alfa-motoneuronów i utraty atonii mięśniowej. RBD jest silnie powiązane z alfasynukleinopatiami, takimi jak choroba Parkinsona (PD), otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) oraz zanik wieloukładowy (MSA), gdzie RBD może poprzedzać objawy neurodegeneracyjne nawet o 5-15 lat, a ryzyko konwersji do jawnej choroby wynosi 40-92% w tym okresie. Patologia α-synukleiny rozpoczyna się w dolnym pniu mózgu, obejmując obwody kontrolujące atonię REM, co potwierdzają badania neuropatologiczne i neuroobrazowe wykazujące deficyt dopaminergiczny u pacjentów z RBD.
atonia mięśniowa, bezdech senny, białko prionowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, dysfunkcja dopaminergiczna, gen GBA, glukocerebrozydaza, klonazepam, łagodne zaburzenia poznawcze, melatonina, narkolepsja, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, pień mózgu, rdzeń przedłużony, zaburzenie dopaminergiczne, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zespół Guillaina-Barrégo, α-synukleina
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Zapobieganie i profilaktyka

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) stanowi drugi co do częstości typ otępienia neurodegeneracyjnego u osób starszych, charakteryzujący się obecnością ciał Lewy’ego w mózgu. Głównym czynnikiem ryzyka jest wiek, a także nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2 i depresja. Brak skutecznego leczenia przyczynowego podkreśla znaczenie działań prewencyjnych, takich jak zaprzestanie palenia, regularna aktywność fizyczna (30-60 minut dziennie), zdrowa dieta, odpowiednia higiena snu, minimalizacja stresu oraz kontrola spożycia alkoholu. Aktywność umysłowa i społeczna, a także monitorowanie i leczenie chorób współistniejących (kontrola ciśnienia, glikemii, masy ciała, badania słuchu, leczenie depresji) są kluczowe w profilaktyce i spowalnianiu progresji DLB.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, cholesterol, choroba Alzheimera, choroba autoimmunologiczna, choroba neurodegeneracyjna, ciała Lewy’ego, cukrzyca typu 2, depresja, funkcja poznawcza, glukoza we krwi, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cholinoesterazy, komórka mózgowa, komórka T, majaczenie, mechanizm CXCR4-CXCL12, memantyna, nadciśnienie tętnicze, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, przerost prostaty, rytm snu, stan zapalny, tamsulozyna, terapeuta zajęciowy, zdrowie mózgu, złogi białkowe
Leksykon chorób i schorzeń
Achalazja – Patofizjologia i mechanizm

Achalazja jest pierwotnym zaburzeniem motoryki przełyku, charakteryzującym się selektywną utratą neuronów hamujących w splocie mięśniowym dystalnej części przełyku i dolnego zwieracza przełyku (LES), co prowadzi do braku relaksacji LES i zaburzeń perystaltyki. Patofizjologia obejmuje utratę neuronów nitrergicznych i VIP-ergicznych, skutkującą przewagą pobudzających neuroprzekaźników, takich jak acetylocholina, co powoduje skurcze o wysokiej amplitudzie (średnia 40 mmHg w achalazji wigotnej) i późniejszą degenerację neuronów cholinergicznych z rozwojem achalazji klasycznej. Etiologia jest wieloczynnikowa, z udziałem mechanizmów autoimmunologicznych (związanych z wariantami HLA-DQ i obecnością autoprzeciwciał), infekcji wirusowych (np. HSV-1) oraz predyspozycji genetycznych. W patogenezie istotną rolę odgrywa zapalenie z udziałem cytotoksycznych limfocytów T CD3/CD8+, eozynofilów i komórek tucznych, prowadzące do zwłóknienia nerwów i dysfunkcji motorycznej przełyku.
acetylocholina, achalazja typu I, achalazja typu III, choroba autoimmunologiczna, choroba Chagasa, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, cytokiny zapalne, dolny zwieracz przełyku, dylatacja pneumatyczna, dysfunkcja przełyku, eozynofile, fundoplikacja, infekcja wirusowa, klasyfikacja Chicago, komórki tuczne, lek antycholinergiczny, manometria przełyku, manometria wysokiej rozdzielczości, miotomia Hellera, neurony hamujące, przezustna miotomia endoskopowa, sarkoidoza, splot mięśniowy, substancja P, tlenek azotu, toksyna botulinowa, trypanosoma cruzi, wazoaktywny peptyd jelitowy, zespół Allgrove’a
Leksykon chorób i schorzeń
Drżenie rąk – Patofizjologia i mechanizm

Drżenie rąk (tremor) to najczęstsze zaburzenie ruchowe, wynikające z patologicznych oscylacji w układzie móżdżkowo-wzgórzowo-korowym oraz jądrach podstawy. Wyróżnia się różne typy drżenia, m.in. drżenie samoistne (ET), parkinsonowskie, móżdżkowe, dystoniczne oraz pourazowe. ET dotyka około 4% populacji powyżej 65. roku życia i wiąże się z łagodną degeneracją móżdżku, utratą komórek Purkinjego oraz zaburzeniami GABA-ergicznego hamowania, co prowadzi do nadaktywności neuronów móżdżku i wzrostu rytmicznej aktywności we wzgórzu. Drżenie parkinsonowskie, o częstotliwości 3-6 Hz, występuje głównie w spoczynku i jest spowodowane niedoborem dopaminy w jądrach podstawy, szczególnie w istocie czarnej. Drżenie móżdżkowe to drżenie intencyjne o wysokiej amplitudzie nasilające się pod koniec ruchu, związane z uszkodzeniem móżdżku lub jego połączeń. Drżenia mogą także wynikać z chorób metabolicznych (np. hipertyreoza, hipoglikemia), toksycznych (encefalopatia wątrobowa), leków oraz urazów mózgu.
choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, demielinizacja włókien nerwowych, drżenie dystoniczne, drżenie fizjologiczne, drżenie Holmesa, drżenie indukowane lekami, drżenie móżdżkowe, drżenie psychogenne, drżenie rąk, drżenie samoistne, drżenie spoczynkowe, dystonia, elektromiografia, encefalopatia wątrobowa, GABA, hipoglikemia, istota czarna, jądra podstawy, klonus, komórki Purkinjego, koordynacja ruchowa, kwas gamma-aminomasłowy, nadczynność tarczycy, niedobór dopaminy, osłonka mielinowa, pozytronowa tomografia emisyjna, rdzeń przedłużony, stwardnienie rozsiane, trójkąt Guillain-Mollaret, udar mózgu, uraz mózgowo-czaszkowy, wzgórze
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba parkinsona – Etiologia i przyczyny

Choroba Parkinsona (PD) to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się utratą 60-70% neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, co prowadzi do obniżenia poziomu dopaminy i zaburzeń motorycznych oraz niemotorycznych. Patologicznie obserwuje się obecność ciał Lewy’ego zawierających alfa-synukleinę, dysfunkcję mitochondriów oraz utratę neuronów noradrenergicznych. Etiologia PD jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno czynniki genetyczne (mutacje w 23 genach PARK, m.in. SNCA, LRRK2, PINK1, GBA), jak i środowiskowe, takie jak ekspozycja na pestycydy (np. paraquat, rotenon), metale ciężkie, rozpuszczalniki przemysłowe oraz urazy głowy. W około 5-15% przypadków występuje dziedziczne podłoże, natomiast w 95% PD ma charakter sporadyczny, wynikający z interakcji poligenowej predyspozycji i czynników środowiskowych.
alfa-synukleina, apoptoza, choroba Gauchera, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, dysfunkcja mitochondrialna, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, ekspozycja na pestycydy, interakcja jelitowo-mózgowa, istota czarna, metale ciężkie, mikroflora jelitowa, MPTP, neurodegeneracja, neuroinflammacja, parkinsonizm, peroksydacja lipidów, schorzenie neurodegeneracyjne, stres oksydacyjny, trichloroetylen, uraz głowy, wolne rodniki, zaburzenia motoryczne, zanieczyszczenia powietrza
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gauchera – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Gauchera jest autosomalnie recesywnym zaburzeniem lizosomalnym spowodowanym mutacjami w genie GBA1, prowadzącym do deficytu enzymu glukocerebrozydazy (GCase). Niedobór enzymu skutkuje akumulacją glukozyloceramidu (GlcCer) w makrofagach, tworząc charakterystyczne komórki Gauchera, które infiltrują głównie szpik kostny, wątrobę i śledzionę. Patogeneza obejmuje również produkcję neurotoksycznej glukozylosfingozyny (Lyso-Gb1), która jest biomarkerem choroby i odgrywa rolę w uszkodzeniach neurologicznych i kostnych. Choroba manifestuje się cytopeniami, splenomegalią, hepatomegalią oraz zmianami kostnymi, w tym osteoporozą i złamaniami patologicznymi. Dodatkowo, mutacje GBA1 są najczęstszym genetycznym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona, wiążąc się z akumulacją α-synukleiny i neurodegeneracją. W patogenezie istotną rolę odgrywają także zaburzenia immunologiczne i zapalne, w tym nadekspresja cytokin (IL-6, IL-8, IL-10) oraz aktywacja dopełniacza C5a, co może przyczyniać się do progresji choroby i zwiększonego ryzyka nowotworów, zwłaszcza szpiczaka mnogiego.
alfa-synukleina, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, dysregulacja immunologiczna, dziedziczenie autosomalne recesywne, enzym lizosomalny, enzymatyczna terapia zastępcza, gen GBA1, glukocerebrozydaza, glukozyloceramid, glukozylosfingozyna, hipokalcemia, komórki Gauchera, komórki macierzyste, lizosomalne choroby spichrzeniowe, makrofagi M2, małopłytkowość, osteopenia, splenomegalia, szpiczak mnogi, terapia redukcji substratu, układ dopełniacza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, złamania patologiczne
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Leczenie

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) stanowi drugą najczęstszą postać otępienia neurodegeneracyjnego u osób starszych, charakteryzującą się złożonym spektrum objawów poznawczych, neuropsychiatrycznych, ruchowych, autonomicznych oraz zaburzeń snu. Standardem leczenia objawów poznawczych są inhibitory cholinoesterazy (AChEI), takie jak rywastygmina (zatwierdzona przez FDA do PDD), donepezil i galantamina, które poprawiają funkcje poznawcze i zmniejszają halucynacje. Memantyna, antagonista NMDA, może być stosowana jako dodatek u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim DLB, wykazując poprawę funkcji poznawczych i neuropsychiatrycznych. Objawy ruchowe leczy się lewodopą z karbidopą, choć skuteczność jest ograniczona i może nasilać objawy psychiatryczne. Leki przeciwpsychotyczne wymagają ostrożności: typowe neuroleptyki są przeciwwskazane ze względu na ryzyko pogorszenia parkinsonizmu i zespołu neuroleptycznego złośliwego, natomiast atypowe, takie jak klozapina czy kwetiapina, stosuje się z dużą ostrożnością. Pimavanserin, selektywny odwrotny agonista 5-HT2A, jest obiecującą opcją w leczeniu psychozy w DLB, minimalizującą skutki uboczne motoryczne.
antagonista receptora NMDA, aromaterapia, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba Alzheimera, ciała Lewy’ego, donepezil, dysfagia, fizjoterapia, funkcje autonomiczne, funkcje poznawcze, galantamina, halucynacja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor cholinoesterazy, klonazepam, lek antycholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, memantyna, muzykoterapia, neflamapimod, neuroprzekaźnik, opieka paliatywna, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, rywastygmina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stymulacja poznawcza, terapia reminiscencyjna, zaburzenia snu, zaburzenia zachowania podczas snu REM, złośliwy zespół neuroleptyczny