splot neurofibrylarny

Sploty neurofibrylarne (NFT – neurofibrillary tangles) to patologiczne struktury wewnątrzkomórkowe występujące w chorobach neurodegeneracyjnych, szczególnie w chorobie Alzheimera. Składają się głównie z hiperfosforylowanego białka tau, które w warunkach prawidłowych stabilizuje mikrotubule w neuronach, umożliwiając transport aksonalny.

W procesie patologicznym dochodzi do nadmiernej fosforylacji białka tau, co prowadzi do jego odłączenia od mikrotubul i agregacji w postaci sparowanych helikalnych filamentów (PHF). Te z kolei tworzą charakterystyczne sploty wewnątrz ciał neuronów. Obecność splotów neurofibrylarnych koreluje z nasileniem zaburzeń poznawczych i stopniem demencji.

Diagnostyka splotów neurofibrylarnych opiera się na badaniach histopatologicznych (m.in. barwienie metodą Bielschowsky’ego i immunohistochemiczne wykrywanie białka tau) oraz nowoczesnych technikach obrazowania PET z wykorzystaniem znaczników specyficznych dla tau. Topografia występowania NFT jest kluczowa dla klasyfikacji stadiów choroby Alzheimera według skali Braaka.

Poza chorobą Alzheimera, sploty neurofibrylarne występują również w innych tauopatiach, takich jak otępienie czołowo-skroniowe, postępujące porażenie nadjądrowe czy zwyrodnienie korowo-podstawne. Mechanizmy powstawania splotów neurofibrylarnych stanowią obecnie cel intensywnych badań nad nowymi strategiami terapeutycznymi w chorobach neurodegeneracyjnych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Lekkie zaburzenie poznawcze – Etiologia i przyczyny

Lekkie zaburzenie poznawcze (MCI) stanowi stan pośredni między prawidłowym starzeniem się a otępieniem, charakteryzując się pogorszeniem funkcji poznawczych przekraczającym normę dla wieku, ale bez istotnej dysfunkcji w codziennym funkcjonowaniu. Etiologia MCI jest wieloczynnikowa, obejmując procesy neurodegeneracyjne, zwłaszcza wczesne zmiany choroby Alzheimera, gdzie obserwuje się obecność złogów beta-amyloidu i splotów neurofibrylarnych z białka tau, zmniejszenie objętości hipokampa, powiększenie komór mózgowych oraz obniżony metabolizm glukozy w mózgu. Typ amnestyczny MCI wiąże się z wyższym ryzykiem progresji do otępienia alzheimerowskiego, natomiast typy nieamnestyczne mogą wskazywać na inne formy otępienia, takie jak otępienie z ciałami Lewy’ego czy otępienie naczyniowe. Patologia naczyniowa odpowiada za około 68% przypadków MCI, a czynniki takie jak udary, przewlekłe niedokrwienie, miażdżyca oraz choroby sercowo-płucne wpływają na rozwój zaburzeń poznawczych. Ważne jest rozpoznanie odwracalnych przyczyn MCI, takich jak niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, zaburzenia metaboliczne, depresja czy obturacyjny bezdech senny, których leczenie może poprawić funkcje poznawcze.
atrofia kory mózgowej, beta-amyloid, białko tau, biomarker choroby Alzheimera, choroba Alzheimera, choroba wieńcowa, ciała Lewy’ego, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dieta śródziemnomorska, funkcje poznawcze, gen APOE ε4, hiperlipidemia, hipoglikemia, hipokamp, lekkie zaburzenie poznawcze, metabolizm glukozy, nadciśnienie tętnicze, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, niedokrwienie mózgu, obturacyjny bezdech senny, otępienie, otępienie alzheimerowskie, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie naczyniowe, PET amyloidowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płytka amyloidowa, polipragmazja, proces neurodegeneracyjny, proces starzenia, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rezerwa poznawcza, splot neurofibrylarny, udar mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, wodogłowie normotensyjne, zespół metaboliczny
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Patofizjologia i mechanizm

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) jest drugą najczęstszą przyczyną otępienia po chorobie Alzheimera, charakteryzującą się postępującym deficytem funkcji poznawczych oraz obecnością wewnątrzcytoplazmatycznych inkluzji – ciał Lewy’ego, zbudowanych głównie z α-synukleiny i ubikwityny. Patogeneza DLB obejmuje zaburzenia mitochondrialne w korze czołowej, prowadzące do stresu oksydacyjnego i nieprawidłowego zwijania α-synukleiny, a także dysfunkcję układów cholinergicznego, dopaminergicznego, noradrenergicznego i serotoninergicznego. Genetycznie, DLB wiąże się z wariantami w genach APOE (szczególnie allel ε4), GBA (z OR 8,28 dla otępienia) oraz SNCA, które wpływają na agregację α-synukleiny i metabolizm lizosomalny. Współistnienie patologii typu Alzheimera (amyloid β, tau) jest częste i pogarsza przebieg kliniczny. Mechanizmy zapalne, w tym aktywacja mikrogleju, astrocytów oraz limfocytów T CD4+, odgrywają istotną rolę w neurodegeneracji DLB, a hipoteza prionopodobnej transmisji α-synukleiny tłumaczy rozprzestrzenianie się patologii w mózgu.
aktywacja mikrogleju, angiopatia amyloidowa mózgu, anosmia, astrocyt, bariera krew-mózg, białko tau, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba Gauchera, choroba małych naczyń, ciało Lewy’ego, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja mitochondriów, fosforylacja, funkcja poznawcza, hiperfosforylacja, komórka glejowa, kora mózgowa, łańcuch oddechowy mitochondriów, limfocyt T CD4+, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, neurofilament, objaw parkinsonowski, oś jelitowo-mózgowa, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, proteoliza, splot neurofibrylarny, stan zapalny, stres oksydacyjny, synukleinopatia, ubikwityna, udar niedokrwienny mózgu, układ cholinergiczny, układ dopaminergiczny, układ limbiczny, układ noradrenergiczny, układ serotoninergiczny, zaburzenie zachowania w fazie REM, α-synukleina

splot neurofibrylarny

Powiązane wpisy

Lekkie zaburzenie poznawcze – Etiologia i przyczyny

Otępienie z ciałami lewy’ego – Patofizjologia i mechanizm