blaszka amyloidowa
Blaszka amyloidowa (amyloid plaque) to patologiczna struktura występująca w tkance nerwowej, charakterystyczna dla chorób neurodegeneracyjnych, szczególnie choroby Alzheimera. Stanowi jeden z głównych markerów histopatologicznych tej choroby, obok splątków neurofibryllarnych.
Zbudowana jest głównie z nieprawidłowo sfałdowanych białek beta-amyloidu (Aβ), powstających w wyniku nieprawidłowego cięcia proteolitycznego białka prekursorowego amyloidu (APP). Blaszki amyloidowe gromadzą się przede wszystkim w przestrzeni międzykomórkowej kory mózgowej i hipokampa, prowadząc do uszkodzenia okolicznych neuronów i komórek glejowych.
W diagnostyce obrazowej blaszki amyloidowe można uwidocznić przy pomocy specjalistycznych technik, takich jak PET z wykorzystaniem znaczników wiążących się z amyloidem (np. florbetapir) czy badań immunohistochemicznych. Ich obecność koreluje z nasileniem objawów klinicznych choroby Alzheimera, choć mogą pojawiać się również wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów klinicznych.
Współczesne strategie terapeutyczne w chorobie Alzheimera koncentrują się między innymi na ograniczeniu powstawania blaszek amyloidowych, ich usuwaniu (przy pomocy przeciwciał monoklonalnych) lub hamowaniu toksycznego działania beta-amyloidu na komórki nerwowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Etiologia i przyczyny
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) stanowi 5-10% wszystkich przypadków otępienia i jest drugą co do częstości przyczyną po chorobie Alzheimera. Patologicznie charakteryzuje się obecnością wewnątrzkomórkowych eozynofilowych inkluzji – ciał Lewy’ego, zbudowanych głównie z nieprawidłowo sfałdowanego białka alfa-synukleiny, lokalizujących się w korze mózgowej (szczególnie w płatach czołowych i skroniowych), pniu mózgu oraz innych strukturach. Patogeneza DLB obejmuje dysfunkcję mitochondriów, stres oksydacyjny oraz zaburzenia funkcji lizosomów, co prowadzi do agregacji alfa-synukleiny, uszkodzenia neuronów dopaminergicznych i cholinergicznych oraz ostatecznej neurodegeneracji. Klinicznie DLB manifestuje się wczesnym pogorszeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami ruchowymi podobnymi do choroby Parkinsona, halucynacjami wzrokowymi oraz zaburzeniami zachowania w fazie snu REM. Średni wiek zachorowania wynosi około 75 lat, a mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Współwystępowanie patologii charakterystycznych dla choroby Alzheimera (blaszki amyloidowe, splątki neurofibrylarne) jest częste, zwłaszcza u osób powyżej 80. roku życia, co komplikuje obraz kliniczny i przyspiesza progresję choroby.
acetylocholina, alfa-synukleina, biomarker diagnostyczny, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba z ciałami Lewy’ego, ciało Lewy’ego, dopamina, dysfunkcja mitochondriów, funkcja poznawcza, gen APOE, gen GBA, gen SNCA, halucynacja wzrokowa, hipokamp, jądro zębate móżdżku, kora mózgowa, lek neuroleptyczny, nadciśnienie tętnicze, neuroprzekaźnik, nieprawidłowe fałdowanie białka, objaw parkinsonowski, objaw ruchowy, otępienie mieszane, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, zaburzenie poznawcze, zaburzenie węchu, zaburzenie zachowania w fazie snu REM, zmiana patologiczna, zwoje podstawy