aksony czuciowe nerwów

Aksony czuciowe nerwów, znane również jako włókna aferentne, stanowią kluczową część układu nerwowego odpowiedzialną za transmisję bodźców sensorycznych z obwodu ciała do ośrodkowego układu nerwowego. Są to długie wypustki neuronów czuciowych, których ciała komórkowe znajdują się w zwojach rdzeniowych lub czaszkowych.

Aksony czuciowe można sklasyfikować na podstawie średnicy i stopnia mielinizacji. Włókna Aα i Aβ to grube, silnie zmielinizowane aksony przewodzące bodźce proprioceptywne i dotykowe z dużą prędkością (do 120 m/s). Włókna Aδ, cieńsze i słabiej zmielinizowane, przekazują informacje o bólu ostrym i temperaturze z prędkością 5-30 m/s. Najmniejsze włókna C, niezmielinizowane, przewodzą najwolniej (0,5-2 m/s) impulsy bólowe, termiczne i niektóre mechaniczne.

W diagnostyce klinicznej funkcjonalność aksonów czuciowych bada się za pomocą elektroneurografii czuciowej (ENG), mierzącej amplitudę i szybkość przewodzenia potencjałów czynnościowych. Uszkodzenie tych włókien, występujące np. w neuropatiach obwodowych, może prowadzić do zaburzeń czucia, parestezji, dyzestezji lub bólu neuropatycznego. Selektywne zajęcie poszczególnych typów włókien czuciowych manifestuje się charakterystycznymi zespołami klinicznymi, co ma istotne znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Przedkliniczne badania bortezomibu wykazały zróżnicowany profil genotoksyczności: pozytywny wynik testu aberracji chromosomalnych in vitro przy stężeniu ≥3,125 μg/ml na komórkach CHO, natomiast test Amesa i test mikrojądrowy in vivo u myszy były negatywne, co wskazuje na brak mutagenności i uszkodzeń chromosomów in vivo. W modelach zwierzęcych (szczury, króliki) bortezomib wykazywał toksyczność zarodkowo-płodową jedynie przy dawkach toksycznych dla matki, bez dowodów na specyficzne działanie teratogenne w niższych dawkach. Brak danych dotyczących okresu około- i pourodzeniowego ogranicza pełną ocenę bezpieczeństwa rozwojowego. Ponadto, 6-miesięczne badania na szczurach wykazały zmiany zwyrodnieniowe w gonadach, sugerując potencjalny wpływ na płodność u obu płci.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomowa strukturalna, aksony czuciowe nerwów, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo kardiologiczne, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, działanie klastogenne, działanie mielosupresyjne, działanie teratogenne, komórki jajnika chińskiego chomika, kurczliwość mięśnia sercowego, nabłonek przewodu pokarmowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie tętnicze, przewód pokarmowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, rozwój okołoporodowy, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności bakteryjnej, tkanka limfoidalna, toksyczność wielocyklowa, ubogokomórkowy szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ nerwowy obwodowy, wydłużenie odstępu QT, zmiana zwyrodnieniowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adabonib 3,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa bortezomibu, substancji czynnej Adabonibu 3,5 mg, wykazały klastogenne działanie in vitro w teście aberracji chromosomalnych na komórkach CHO przy stężeniu już 3,125 μg/ml, jednak test Ames oraz test mikrojądrowy in vivo u myszy nie potwierdziły genotoksyczności. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach odnotowano śmiertelność zarodków i płodów przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. W 6-miesięcznych badaniach na szczurach stwierdzono zwyrodnienie jąder i jajników, co sugeruje potencjalny wpływ na płodność, choć brak jest dedykowanych badań płodności i rozwoju okołoporodowego.
aberracja chromosomalna, aksony czuciowe nerwów, bariera krew-mózg, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie genotoksyczne, działanie inotropowe, działanie inotropowo dodatnie, efekt zwyrodnieniowy, jądro, jajnik, komórki jajnika chińskiego chomika, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie tętnicze, repolaryzacja mięśnia sercowego, tachykardia, test aberracji chromosomalnych, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności, tkanka układu rozrodczego, toksyczność matczyna, toksyczność ogólna, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odstępu QT, zanik tkanki limfoidalnej
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib TZF 3,5 mg

Badania przedkliniczne bortezomibu wykazały jego klastogenną aktywność in vitro na komórkach CHO przy stężeniu 3,125 μg/ml, powodując aberracje chromosomowe, jednak testy mutagenności (test Amesa) i mikrojądrowy in vivo u myszy nie potwierdziły genotoksyczności. W toksyczności rozwojowej u szczurów i królików stwierdzono śmiertelność zarodków i płodów przy dawkach toksycznych dla matek, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. Analiza tkanek rozrodczych w 6-miesięcznym badaniu na szczurach wykazała zwyrodnienia jąder i jajników, sugerując potencjalny wpływ na płodność, choć brak jest specyficznych badań dotyczących płodności. Nie przeprowadzono badań dotyczących rozwoju okołoporodowego, co ogranicza pełną ocenę bezpieczeństwa w tym aspekcie.
aksony czuciowe nerwów, bariera krew-mózg, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie genotoksyczne, działanie inotropowo dodatnie, działanie klastogenne, działanie presyjne, komórki jajnika chińskich chomików, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, przewód pokarmowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności in vitro, toksyczność matczyna, toksyczność rozwojowa, toksyczność zarodkowa, ubogokomórkowy szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ nerwowy obwodowy, właściwości toksyczne, wpływ na płodność, wydłużenie odstępu QT, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie jąder, zwyrodnienie jajników

aksony czuciowe nerwów

Powiązane wpisy

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adabonib 3,5 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib TZF 3,5 mg