ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego

Ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego (hypocellular bone marrow) to stan, w którym szpik kostny charakteryzuje się zmniejszoną liczbą komórek hematopoetycznych w stosunku do tkanki tłuszczowej. W prawidłowym szpiku kostnym u osób dorosłych stosunek komórek hematopoetycznych do tkanki tłuszczowej wynosi około 50:50, jednak może się różnić w zależności od wieku i lokalizacji anatomicznej.

Stan ten najczęściej występuje w przebiegu niedokrwistości aplastycznej, zespołów mielodysplastycznych z hipoplazją szpiku, po chemioterapii, radioterapii lub w wyniku toksycznego uszkodzenia szpiku. Diagnostyka obejmuje biopsję szpiku kostnego, która wykazuje zmniejszoną komórkowość (poniżej 30% u osób dorosłych), a także badania cytogenetyczne i molekularne dla wykluczenia innych chorób nowotworowych układu krwiotwórczego.

Leczenie ubogokomórkowego utkania szpiku kostnego zależy od przyczyny podstawowej i może obejmować przerwanie stosowania leków toksycznych dla szpiku, podawanie czynników wzrostu, leczenie immunosupresyjne lub przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych w ciężkich przypadkach. Monitorowanie pacjentów obejmuje regularne badania morfologii krwi oraz powtarzanie biopsji szpiku w celu oceny ewentualnej regeneracji hematopoezy.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Adamed 2,5 mg

Badania przedkliniczne bortezomibu wykazały mieszany profil genotoksyczności: pozytywny wynik testu aberracji chromosomalnych in vitro przy stężeniu 3,125 µg/ml na komórkach CHO, podczas gdy test Amesa i test mikrojąderkowy in vivo u myszy były negatywne. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej, bortezomib wykazywał embrio- i fetotoksyczność u szczurów i królików jedynie przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. W badaniu 6-miesięcznym na szczurach stwierdzono degenerację tkanek rozrodczych (jądra i jajniki), co sugeruje potencjalny wpływ na płodność. Brak danych dotyczących okresu około- i pourodzeniowego stanowi istotne ograniczenie oceny bezpieczeństwa reprodukcyjnego.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomu, aktywność klastogenna, badanie przedkliniczne, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo kardiologiczne, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, efekt zwyrodnieniowy, fetotoksyczność, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, przewód pokarmowy, przyspieszenie akcji serca, test Amesa, test mikrojąderkowy, test mutagenności, tkanka układu krwiotwórczego, toksyczność matczyna, ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego, układ rozrodczy, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zanik tkanki limfoidalnej
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adabonib 3,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa bortezomibu, substancji czynnej Adabonibu 3,5 mg, wykazały klastogenne działanie in vitro w teście aberracji chromosomalnych na komórkach CHO przy stężeniu już 3,125 μg/ml, jednak test Ames oraz test mikrojądrowy in vivo u myszy nie potwierdziły genotoksyczności. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach odnotowano śmiertelność zarodków i płodów przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. W 6-miesięcznych badaniach na szczurach stwierdzono zwyrodnienie jąder i jajników, co sugeruje potencjalny wpływ na płodność, choć brak jest dedykowanych badań płodności i rozwoju okołoporodowego.
aberracja chromosomalna, aksony czuciowe nerwów, bariera krew-mózg, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie genotoksyczne, działanie inotropowe, działanie inotropowo dodatnie, efekt zwyrodnieniowy, jądro, jajnik, komórki jajnika chińskiego chomika, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie tętnicze, repolaryzacja mięśnia sercowego, tachykardia, test aberracji chromosomalnych, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności, tkanka układu rozrodczego, toksyczność matczyna, toksyczność ogólna, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odstępu QT, zanik tkanki limfoidalnej
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Zentiva 1 mg

Przedkliniczne badania bortezomibu wykazały jego klastogenną aktywność in vitro w teście aberracji chromosomalnych na komórkach CHO przy stężeniu już 3,125 µg/ml, jednak nie potwierdzono mutagenności w testach Amesa ani genotoksyczności in vivo, w tym w teście mikrojąderkowym u myszy. W badaniach rozwojowych na szczurach i królikach lek wykazywał toksyczność zarodkowo-płodową jedynie przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. Ocena wpływu na płodność nie była dedykowana, ale w 6-miesięcznym badaniu na szczurach stwierdzono zwyrodnienie jąder i jajników, co sugeruje potencjalne ryzyko upośledzenia funkcji rozrodczych u obu płci.
aberracja chromosomowa, aktywność klastogenna, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo kardiologiczne, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, działanie presyjne, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, odstęp QT, potencjał genotoksyczny, przewód pokarmowy, skorygowany odstęp QT, test aberracji chromosomalnych, test mikrojąderkowy, test mutagenności, tkanka układu krwiotwórczego, tkanka układu rozrodczego, toksyczność, toksyczność narządowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego, zanik tkanki limfoidalnej, zwyrodnienie jąder, zwyrodnienie jajników

ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego

Powiązane wpisy

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Adamed 2,5 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adabonib 3,5 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Zentiva 1 mg