komórki jajnika chińskiego chomika

Komórki jajnika chińskiego chomika (CHO – Chinese Hamster Ovary) to linia komórkowa powszechnie wykorzystywana w biotechnologii i badaniach biomedycznych. Pozyskana została po raz pierwszy w 1957 roku z jajników dorosłego chińskiego chomika (Cricetulus griseus) i od tego czasu stała się jednym z najważniejszych narzędzi w produkcji rekombinowanych białek terapeutycznych.

Komórki CHO wykazują wyjątkowe cechy, które czynią je idealnym systemem ekspresyjnym dla przemysłu farmaceutycznego. Są zdolne do prawidłowego fałdowania białek, przeprowadzania modyfikacji potranslacyjnych (szczególnie glikozylacji) w sposób zbliżony do komórek ludzkich oraz wykazują stabilność genetyczną. Te właściwości sprawiają, że około 70% wszystkich rekombinowanych białek terapeutycznych na rynku, w tym przeciwciała monoklonalne, czynniki krzepnięcia i hormony, produkowanych jest właśnie w komórkach CHO.

W medycynie znaczenie komórek CHO wykracza poza produkcję leków biologicznych. Są one również wykorzystywane w badaniach toksykologicznych, analizach mutacji genetycznych oraz jako model do badania procesów komórkowych. Dzięki rozwojowi technik inżynierii genetycznej, takich jak CRISPR/Cas9, możliwe jest precyzyjne modyfikowanie genomu tych komórek, co dodatkowo poszerza zakres ich zastosowań medycznych i naukowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa bortezomibu wykazały klastogenną aktywność w teście aberracji chromosomalnych in vitro przy stężeniu ≥3,125 µg/ml, jednak testy mutagenności (test Amesa) i mikrojądrowy in vivo były negatywne. W modelach zwierzęcych (szczury, króliki) dawki toksyczne dla matki powodowały śmiertelność zarodka i płodu, natomiast dawki poniżej progu toksyczności matczynej nie wykazywały bezpośredniego działania teratogennego. Brak danych dotyczących rozwoju około- i pourodzeniowego stanowi ograniczenie. Ocena tkanek rozrodczych w 6-miesięcznym badaniu na szczurach wykazała zmiany zwyrodnieniowe w jądrach i jajnikach, co sugeruje potencjalny wpływ na płodność u obu płci.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomowa, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo kardiologiczne, bortezomib, cytopenia obwodowa, efekt teratogenny, hipoplazja szpiku kostnego, komórki jajnika chińskiego chomika, lek inotropowy dodatni, lek presyjny, neuropatia obwodowa, niedociśnienie tętnicze, przewód pokarmowy, rozwój pourodzeniowy, tachykardia, test mikrojądrowy, test mutagenności, toksyczność matczyna, toksyczność rozwojowa, układ krwiotwórczy, wydłużenie odstępu QT, zmiana zwyrodnieniowa, zmniejszona kurczliwość serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Przedkliniczne badania bortezomibu wykazały zróżnicowany profil genotoksyczności: pozytywny wynik testu aberracji chromosomalnych in vitro przy stężeniu ≥3,125 μg/ml na komórkach CHO, natomiast test Amesa i test mikrojądrowy in vivo u myszy były negatywne, co wskazuje na brak mutagenności i uszkodzeń chromosomów in vivo. W modelach zwierzęcych (szczury, króliki) bortezomib wykazywał toksyczność zarodkowo-płodową jedynie przy dawkach toksycznych dla matki, bez dowodów na specyficzne działanie teratogenne w niższych dawkach. Brak danych dotyczących okresu około- i pourodzeniowego ogranicza pełną ocenę bezpieczeństwa rozwojowego. Ponadto, 6-miesięczne badania na szczurach wykazały zmiany zwyrodnieniowe w gonadach, sugerując potencjalny wpływ na płodność u obu płci.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomowa strukturalna, aksony czuciowe nerwów, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo kardiologiczne, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, działanie klastogenne, działanie mielosupresyjne, działanie teratogenne, komórki jajnika chińskiego chomika, kurczliwość mięśnia sercowego, nabłonek przewodu pokarmowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie tętnicze, przewód pokarmowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, rozwój okołoporodowy, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności bakteryjnej, tkanka limfoidalna, toksyczność wielocyklowa, ubogokomórkowy szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ nerwowy obwodowy, wydłużenie odstępu QT, zmiana zwyrodnieniowa
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adabonib 3,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa bortezomibu, substancji czynnej Adabonibu 3,5 mg, wykazały klastogenne działanie in vitro w teście aberracji chromosomalnych na komórkach CHO przy stężeniu już 3,125 μg/ml, jednak test Ames oraz test mikrojądrowy in vivo u myszy nie potwierdziły genotoksyczności. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach odnotowano śmiertelność zarodków i płodów przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. W 6-miesięcznych badaniach na szczurach stwierdzono zwyrodnienie jąder i jajników, co sugeruje potencjalny wpływ na płodność, choć brak jest dedykowanych badań płodności i rozwoju okołoporodowego.
aberracja chromosomalna, aksony czuciowe nerwów, bariera krew-mózg, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie genotoksyczne, działanie inotropowe, działanie inotropowo dodatnie, efekt zwyrodnieniowy, jądro, jajnik, komórki jajnika chińskiego chomika, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie tętnicze, repolaryzacja mięśnia sercowego, tachykardia, test aberracji chromosomalnych, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności, tkanka układu rozrodczego, toksyczność matczyna, toksyczność ogólna, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku kostnego, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odstępu QT, zanik tkanki limfoidalnej
Leksykon substancji czynnych
Czteroboran sodu – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Przedkliniczne badania czteroboranu sodu, substancji czynnej leku Aphtin (200 mg/g roztwór do stosowania w jamie ustnej), wykazały brak działania genotoksycznego i mutagennego. Testy mutagenności przeprowadzone na komórkach prokariotycznych i eukariotycznych, w tym na komórkach jajnika chińskich chomików, nie wykazały indukcji aberracji chromosomalnych ani zmian w siostrzanych chromatydach, zarówno z aktywacją metaboliczną, jak i bez niej. Ponadto, badania in vitro na bakteriach i komórkach ssaków potwierdziły brak potencjału mutagennego czteroboranu sodu. Długoterminowe badania kancerogenności na modelach mysich, przy dawkach 2500 oraz 5000 ppm, nie wykazały działania rakotwórczego po podaniu doustnym.
aberracja chromosomalna, aktywacja metaboliczna, badanie in vitro, badanie kancerogenności, czteroboran sodu, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, efekt reprodukcyjny, funkcja reprodukcyjna, genotoksyczność, kancerogenność, komórki jajnika chińskiego chomika, kwas borowy, potencjał genotoksyczny, potencjał kancerogenny, profil bezpieczeństwa, roztwór do stosowania w jamie ustnej, śluzówka jamy ustnej, substancja czynna, test mutagenności, wpływ na rozrodczość
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Eugia 3,5 mg

Przedkliniczne badania bortezomibu wykazały jego potencjał klastogenny w teście aberracji chromosomalnych in vitro przy stężeniu 3,125 µg/ml, jednak testy mutagenności Amesa i mikrojądrowy in vivo były negatywne, co wskazuje na ograniczony potencjał genotoksyczny. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach stwierdzono śmiertelność zarodkową przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. W 6-miesięcznym badaniu na szczurach zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe w jądrach i jajnikach, sugerujące możliwy negatywny wpływ na płodność. Brak danych dotyczących okresu około- i pourodzeniowego ogranicza pełną ocenę wpływu na rozwój potomstwa.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomów, aktywność klastogenna, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, efekt hemodynamiczny, efekt inotropowy ujemny, komórki jajnika chińskiego chomika, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, potencjał genotoksyczny, przewód pokarmowy, repolaryzacja komór, tachykardia, test mikrojądrowy, test mutagenności Amesa, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku, układ krwiotwórczy, układ rozrodczy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie przewodzenia, zanik tkanki limfoidalnej, zmiana zwyrodnieniowa, zmniejszona kurczliwość serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Adamed 1 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa bortezomibu wykazały jego klastogenną aktywność genotoksyczną in vitro w teście aberracji chromosomalnych na komórkach CHO przy stężeniu już 3,125 μg/ml, jednak brak potwierdzenia genotoksyczności w teście Amesa i mikrojądrowym in vivo. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach odnotowano śmiertelność zarodków i płodów przy dawkach toksycznych dla matki, natomiast dawki poniżej progu toksyczności matczynej nie wykazywały bezpośredniego działania teratogennego. W 6-miesięcznych badaniach na szczurach stwierdzono zmiany zwyrodnieniowe w gonadach, sugerujące potencjalny wpływ na płodność, choć brak jest kompleksowych badań dotyczących płodności i rozwoju okołoporodowego.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomu, aktywność klastogenna, bariera krew-mózg, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, jądra, jajnik, komórki jajnika chińskiego chomika, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, odstęp QT, przewód pokarmowy, przyspieszenie akcji serca, test mikrojądrowy, test mutagenności Amesa, toksyczność narządowa, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowy szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, zanik tkanki limfoidalnej
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Galpent 100 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne pentaerytrytylu tetraazotanu, substancji czynnej leku Galpent, wykazały bardzo niski poziom toksyczności ostrej, z wartością LD50 dla szczurów przekraczającą 6 g/kg masy ciała. Badania podostre, obejmujące podawanie dawki 400 mg/kg (około 200-krotność dawki terapeutycznej u ludzi), nie wykazały istotnych różnic w przeżyciu ani objawów toksyczności, a parametry biochemiczne i hematologiczne pozostawały w normie. W badaniach przewlekłych, trwających 2 lata, podawano dawki od 1250 do 3000 mg/kg masy ciała, nie obserwując negatywnego wpływu na przeżycie, masę ciała ani występowanie zmian nowotworowych, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa substancji.
aberracja chromosomowa, badanie przedkliniczne, bezpieczeństwo płodu, dawka śmiertelna 50, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, gruczolak gruczołu Zymbala, komórki jajnika chińskiego chomika, mutagenność, pentaerytrytylu tetraazotan, płodność, Salmonella typhimurium, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, wskaźnik biochemiczny, wskaźnik hematologiczny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib MSN 3,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa bortezomibu wykazały jego klastogenne działanie in vitro w teście aberracji chromosomalnych na komórkach CHO przy stężeniu 3,125 μg/ml, jednak brak potwierdzenia genotoksyczności w testach Amesa i mikrojądrowym in vivo. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach stwierdzono śmiertelność zarodków i płodów przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. W 6-miesięcznym badaniu na szczurach zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe w gonadach, sugerujące potencjalny wpływ na płodność. Główne narządy docelowe toksyczności wielocyklowej obejmowały przewód pokarmowy (wymioty, biegunka), układ krwiotwórczy (cytopenie, zanik tkanki limfoidalnej, ubogokomórkowy szpik), układ nerwowy (obwodowa neuropatia czuciowa) oraz nerki, z częściową lub całkowitą odwracalnością zmian po zakończeniu terapii.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomu, bariera krew-mózg, bortezomib, cytopenia obwodowa, dysfagia, działanie genotoksyczne, działanie inotropowo dodatnie, komórki jajnika chińskiego chomika, kurczliwość mięśnia sercowego, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, przewód pokarmowy, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności, toksyczność matczyna, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowy szpik kostny, układ rozrodczy, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odstępu QT, zanik tkanki limfoidalnej, zmiana zwyrodnieniowa