ubogokomórkowe utkanie szpiku

Ubogokomórkowe utkanie szpiku to stan, w którym ilość komórek hematopoetycznych w szpiku kostnym jest znacząco zmniejszona w porównaniu do normy. Zjawisko to charakteryzuje się zmniejszoną celularnością szpiku, która typowo wynosi poniżej 30% u pacjentów poniżej 60. roku życia i poniżej 20% u osób starszych.

Stan ten może występować w przebiegu różnych jednostek chorobowych, takich jak anemia aplastyczna, hipoplazja szpiku, niektóre mielodysplazje czy jako efekt toksycznego działania leków, chemioterapii lub radioterapii. W obrazie mikroskopowym widoczne są puste przestrzenie tłuszczowe z nielicznymi wyspami hematopoezy, a w badaniach krwi obwodowej często obserwuje się pancytopenię.

Diagnostyka ubogokomórkowego utkania szpiku wymaga wykonania biopsji szpiku i oceny histopatologicznej, a także badań cytogenetycznych i molekularnych w celu różnicowania przyczyn tego stanu. Leczenie zależy od etiologii i może obejmować odstawienie czynnika sprawczego, leczenie immunosupresyjne, przeszczepienie komórek macierzystych lub terapię cytokinalmi stymulującymi hematopoezę.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Eugia 3,5 mg

Przedkliniczne badania bortezomibu wykazały jego potencjał klastogenny w teście aberracji chromosomalnych in vitro przy stężeniu 3,125 µg/ml, jednak testy mutagenności Amesa i mikrojądrowy in vivo były negatywne, co wskazuje na ograniczony potencjał genotoksyczny. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach stwierdzono śmiertelność zarodkową przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. W 6-miesięcznym badaniu na szczurach zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe w jądrach i jajnikach, sugerujące możliwy negatywny wpływ na płodność. Brak danych dotyczących okresu około- i pourodzeniowego ogranicza pełną ocenę wpływu na rozwój potomstwa.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomów, aktywność klastogenna, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, efekt hemodynamiczny, efekt inotropowy ujemny, komórki jajnika chińskiego chomika, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, potencjał genotoksyczny, przewód pokarmowy, repolaryzacja komór, tachykardia, test mikrojądrowy, test mutagenności Amesa, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku, układ krwiotwórczy, układ rozrodczy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie przewodzenia, zanik tkanki limfoidalnej, zmiana zwyrodnieniowa, zmniejszona kurczliwość serca
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib EVER Pharma 2,5 mg/ml

Dane przedkliniczne dotyczące bortezomibu wskazują na zróżnicowany profil genotoksyczności – substancja wykazuje klastogenne działanie in vitro w teście aberracji chromosomalnych przy stężeniu ≥3,125 µg/mL, natomiast test Amesa i test mikrojądrowy in vivo nie potwierdziły mutagenności. W badaniach rozwojowych na szczurach i królikach bortezomib wykazywał toksyczność embriotoksyczną jedynie przy dawkach toksycznych dla matki, bez bezpośredniego działania teratogennego przy niższych dawkach. Ocena tkanek rozrodczych u szczurów po 6 miesiącach leczenia wykazała zwyrodnieniowe zmiany w gonadach, co sugeruje potencjalne ryzyko wpływu na płodność u obu płci. Brak danych dotyczących okresu okołoporodowego stanowi ograniczenie w pełnej ocenie bezpieczeństwa reprodukcyjnego.
aberracja chromosomalna, aberracja chromosomów, aktywność klastogenna, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo kardiologiczne, bortezomib, cytopenia obwodowa, hipotensja, kardiotoksyczność, komórki jajnika chińskich chomików, lek inotropowy dodatni, neuropatia obwodowa, przewód pokarmowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, rozwój okołoporodowy, tachykardia, test Amesa, test mikrojądrowy, test mutagenności, tkanka układu rozrodczego, toksyczność hematologiczna, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność rozwojowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku, układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odstępu QT, zanik tkanki limfoidalnej, zmiany zwyrodnieniowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vortemyel 3,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa bortezomibu (substancji czynnej Vortemyelu) wykazały zróżnicowany profil genotoksyczności – pozytywny wynik testu aberracji chromosomalnych in vitro przy stężeniu 3,125 µg/ml, przy jednoczesnym braku mutagenności w teście Amesa i mikrojądrowym in vivo. W badaniach toksyczności rozwojowej na szczurach i królikach stwierdzono śmiertelność zarodków i płodów jedynie przy dawkach toksycznych dla matki, co sugeruje pośredni mechanizm toksyczności. Ocena tkanek rozrodczych w 6-miesięcznym badaniu na szczurach wykazała zmiany zwyrodnieniowe w jądrach i jajnikach, wskazując na potencjalny wpływ na płodność. Brak jest danych dotyczących wpływu na rozwój okołoporodowy oraz specyficznych badań płodności.
aberracja chromosomalna, aktywność klastogenna, bariera krew-mózg, bezpieczeństwo kardiologiczne, biegunka, bortezomib, cytopenia obwodowa, działanie inotropowo dodatnie, działanie presyjne, genotoksyczność, komórki jajnika chińskich chomików, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, płodność, przyspieszenie akcji serca, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność ogólna, toksyczność rozwojowa, toksyczność zarodkowa, toksyczność zarodkowo-płodowa, ubogokomórkowe utkanie szpiku, właściwości toksyczne, wydłużenie odstępu QT, zanik tkanki limfoidalnej, zmiana zwyrodnieniowa, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego

ubogokomórkowe utkanie szpiku

Powiązane wpisy

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib Eugia 3,5 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bortezomib EVER Pharma 2,5 mg/ml

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vortemyel 3,5 mg