uwrażliwienie centralne
Uwrażliwienie centralne (ang. central sensitization) to proces patofizjologiczny zachodzący w ośrodkowym układzie nerwowym, charakteryzujący się wzmożoną reaktywnością neuronów w rdzeniu kręgowym i mózgu na bodźce bólowe i niebólowe. Zjawisko to prowadzi do obniżenia progu bólowego, zwiększenia odpowiedzi na bodźce bólowe oraz rozprzestrzeniania się bólu poza obszar pierwotnego uszkodzenia.
W mechanizmie uwrażliwienia centralnego kluczową rolę odgrywają zmiany neuroplastyczne w drogach przewodzących ból, aktywacja receptorów NMDA (N-metylo-D-asparaginowych) oraz zwiększone uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających, takich jak glutaminian. Dochodzi również do zaburzenia równowagi między mechanizmami pobudzającymi i hamującymi w układzie nocyceptywnym oraz zmian w układach zstępujących kontroli bólu.
Uwrażliwienie centralne stanowi podłoże wielu przewlekłych zespołów bólowych, w tym fibromialgii, zespołu bólu mięśniowo-powięziowego, bólu neuropatycznego oraz niektórych postaci migreny. Charakterystycznymi objawami klinicznymi są: hiperalgezja (wzmożona wrażliwość na bodźce bólowe), allodynia (ból wywołany bodźcami, które normalnie nie powodują bólu), ból rozlany oraz wtórny ból w obszarach odległych od pierwotnego uszkodzenia.
Diagnostyka uwrażliwienia centralnego opiera się głównie na ocenie klinicznej, testach ilościowych czucia oraz kwestionariuszach oceniających objawy charakterystyczne dla tego zjawiska. Leczenie wymaga podejścia multimodalnego, obejmującego farmakoterapię (leki przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne, antagonisty receptorów NMDA), fizjoterapię, psychoterapię oraz techniki neuromodulacyjne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Kaszel – Patofizjologia i mechanizm
Kaszel jest złożonym odruchem obronnym, który obejmuje trzy fazy: wdechową (głęboki wdech około 2,5 l powietrza), kompresji (zamknięcie nagłośni i strun głosowych oraz wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej do 100-300 mm Hg bez ruchu powietrza) oraz wydechową (nagłe otwarcie głośni i szybki przepływ powietrza z prędkością do 75-100 mph, co odpowiada około 12 l/sek). Mechanizm ten umożliwia skuteczne oczyszczanie dróg oddechowych z wydzieliny i ciał obcych. Odruch kaszlowy inicjowany jest przez różne typy receptorów kaszlowych (RARs, SARs, nocyceptory na włóknach C) rozmieszczonych w drogach oddechowych oraz innych strukturach, a jego droga aferentna przebiega głównie przez nerw błędny do ośrodka kaszlu w rdzeniu przedłużonym. Zaburzenia regulacji tego odruchu mogą prowadzić do przewlekłego kaszlu i zespołu nadwrażliwości na kaszel, charakteryzującego się nadreaktywnością na bodźce o niskim natężeniu (hipertussywność i allotussywność). Patogeneza tego zespołu obejmuje uwrażliwienie obwodowe i centralne, w tym neurozapalne mechanizmy aktywujące mikroglej i astrocyty, co prowadzi do plastyczności neuronów OUN.
antagoniści receptora angiotensyny II, astma kaszlowa, bradykinina, ciśnienie wewnątrzopłucnowe, filamentowa hemaglutynina, kaszel astmatyczny, mięśnie międzyżebrowe, odruch obronny, omdlenie kaszlowe, ośrodek kaszlu, ośrodkowy układ nerwowy, rdzeń przedłużony, rhinowirus, tracheostomia, uwrażliwienie centralne, zapalenie eozynofilowe, zespół nadwrażliwości na kaszel - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena – Patofizjologia i mechanizm
Migrena jest złożonym, genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się nawracającymi epizodami jednostronnego bólu głowy o umiarkowanym do silnym nasileniu, często towarzyszącymi nudnościami oraz nadwrażliwością na światło i dźwięk. Patofizjologia migreny obejmuje cztery fazy: prodromalną, aurę, ból głowy i postdromalną, a jej podstawą jest pierwotna dysfunkcja neuronalna prowadząca do zmian wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych. Kluczową rolę odgrywa korowe rozszerzające się zahamowanie (CSD), które jest falą depolaryzacji neuronów i gleju rozprzestrzeniającą się przez korę mózgową, wywołującą aurę i aktywującą układ trójdzielno-naczyniowy. Ten ostatni generuje neurogenne zapalenie poprzez uwalnianie neuropeptydów, takich jak CGRP, substancja P i neurokinina A, które prowadzą do wazodylatacji, aktywacji nocyceptorów i centralnej sensytyzacji, co jest podstawą bólu migrenowego. Genetyczne mutacje w genach kanałów jonowych (CACNA1A, ATP1A2, SCN1A) predysponują do migreny, zwłaszcza rodzinnej migreny hemiplegicznej, wskazując na jonopatię jako mechanizm patogenetyczny. Centralna sensytyzacja i allodynia skórna występują u około 65% pacjentów, przyczyniając się do przewlekłości i nasilenia choroby. Podwzgórze i wzgórze odgrywają istotną rolę w modulacji bólu i objawów prodromalnych, a ich aktywacja poprzedza fazę bólu głowy.
5-hydroksytryptamina, allodynia skórna, antagonista CGRP, CGRP, cytokiny, depolaryzacja neuronalna, gen CACNA1A, gepanty, jednostronny ból głowy, migrena, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, PACAP, patofizjologia migreny, peptyd związany z genem kalcytoniny, przysadkowy peptyd aktywujący cyklazę adenylową, rodzinna migrena hemiplegiczna, rozszerzenie naczyń, serotonina, tlenek azotu, tryptany, układ trójdzielno-naczyniowy, uwrażliwienie centralne, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie przetwarzania sensorycznego, zapalenie neurogenne