nabłonek przełyku

Nabłonek przełyku to wyspecjalizowana tkanka pokrywająca światło przełyku, która stanowi barierę ochronną przed uszkodzeniami mechanicznymi i chemicznymi. W warunkach prawidłowych przełyk wyścielony jest wielowarstwowym nabłonkiem płaskim nierogowaciejącym, który tworzy około 20-30 warstw komórek o łącznej grubości 300-500 μm.

Struktura nabłonka przełyku obejmuje warstwę podstawną (stratum basale), warstwę kolczystą (stratum spinosum) oraz warstwę powierzchowną (stratum superficiale). Komórki bazalne charakteryzują się intensywną proliferacją i są źródłem regeneracji nabłonka. W miarę przemieszczania się ku powierzchni światła przełyku, komórki nabłonka ulegają spłaszczeniu i różnicowaniu.

Nabłonek przełyku jest miejscem występowania istotnych zmian patologicznych, takich jak przełyk Barretta (metaplazja jelitowa), która stanowi stan przedrakowy i może prowadzić do rozwoju gruczolakoraka przełyku. Zmiana ta jest zwykle konsekwencją długotrwałej ekspozycji na treść żołądkową w przebiegu choroby refluksowej przełyku (GERD).

Diagnostyka chorób nabłonka przełyku opiera się głównie na endoskopii z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego. Nowoczesne techniki obrazowania, takie jak chromoendoskopia czy endomikroskopia konfokalna, pozwalają na dokładniejszą ocenę struktury nabłonka i wczesne wykrywanie zmian patologicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie przełyku – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie przełyku to stan zapalny błony śluzowej przełyku o zróżnicowanej etiologii, w tym refluks żołądkowo-przełykowy (GERD), eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE), zapalenie wywołane lekami, infekcje oraz uszkodzenia popromienne i żrące. W patogenezie refluksowego zapalenia przełyku kluczową rolę odgrywa proces zapalny indukowany przez cytokiny, a nie bezpośrednie uszkodzenie kwasem. Mechanizm ten obejmuje aktywację HIF-2α i NF-κB, prowadzącą do migracji limfocytów T i produkcji cytokin prozapalnych, a także udział reaktywnych form tlenu (ROS) i peroksydacji lipidów. W EoE dominują mechanizmy immunoalergiczne z odpowiedzią Th2, gdzie cytokiny IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13 indukują chemotaksję eozynofilów, hiperplazję komórek kubkowych oraz włóknienie nabłonka, z udziałem TGF-β1 i CAPN14, co prowadzi do upośledzenia bariery nabłonkowej i przebudowy przełyku. Zapalenie wywołane lekami, np. doksycykliną, bisfosfonianami czy NLPZ, wynika z miejscowego działania drażniącego i zaburzenia cytoprotekcji, natomiast infekcyjne zapalenie przełyku dotyczy głównie pacjentów z immunosupresją i może mieć etiologię bakteryjną, wirusową, grzybiczą lub pasożytniczą.
bariera antyrefluksowa, bariera nabłonkowa, białko kationowe eozynofilów, błona śluzowa przełyku, chemotaksja eozynofilów, cytokiny typu 2, czynnik aktywujący płytki, czynnik indukowany hipoksją, czynnik jądrowy κB, czynnik martwicy nowotworów alfa, eotaksyna-3, eozynofilowe zapalenie przełyku, hiperplazja komórek kubkowych, infekcyjne zapalenie przełyku, leukotrien C4, martwica koagulacyjna, martwica upłynniająca, mechanizm patofizjologiczny, nabłonek przełyku, naciek eozynofilowy, odpowiedź immunologiczna Th2, perforacja przełyku, peroksydacja lipidów, peroksydaza eozynofilowa, połączenie żołądkowo-przełykowe, poszerzone przestrzenie międzykomórkowe, proteaza cysteinowa, reaktywne formy tlenu, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, zapalenie przełyku, żrące zapalenie przełyku, zwężenie przełyku
Leksykon chorób i schorzeń
Zgaga i refluks żołądkowo-przełykowy – Patofizjologia i mechanizm

GERD (choroba refluksowa przełyku) wynika z dysfunkcji bariery antyrefluksowej, głównie dolnego zwieracza przełyku (LES), którego nieprawidłowo niskie ciśnienie spoczynkowe oraz przejściowe rozkurczenia (TLESR) odpowiadają za 94% epizodów refluksu. Dodatkowo, przepuklina rozworu przełykowego i upośledzone oczyszczanie przełyku (często związane z nieefektywną motoryką przełyku – IEM, występującą u 63,95% pacjentów) wydłużają ekspozycję błony śluzowej na kwas. Opóźnione opróżnianie żołądka zwiększa ciśnienie wewnątrzżołądkowe, nasilając refluks. Uszkodzenie błony śluzowej przełyku nie jest wyłącznie efektem bezpośredniego działania kwasu, pepsyny czy kwasów żółciowych, lecz przede wszystkim wynikiem zapalenia indukowanego przez cytokiny (IL-1, IL-6, IL-8) i aktywację czynnika transkrypcyjnego NF-κB, co prowadzi do osłabienia integralności połączeń ścisłych nabłonka i nadwrażliwości nerwowej. Czynniki psychologiczne, takie jak stres, lęk i depresja, mają istotny wpływ na patogenezę GERD, modulując motorykę przełyku, funkcję bariery śluzówkowej oraz percepcję bólu, co potwierdzają metaanalizy wykazujące istotne zwiększenie ryzyka GERD przy zaburzeniach psychospołecznych (OR 2,57; 95% CI 1,87-3,54).
agonista dopaminy, bariera antyrefluksowa, bariera śluzówkowa, bisfosfonian, bloker kanału wapniowego, choroba refluksowa przełyku, cytokina, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik martwicy nowotworów alfa, dolny zwieracz przełyku, dysplazja, gastropareza, GERD, gruczolakorak przełyku, Helicobacter pylori, interleukina, kwas żółciowy, Lactobacillus, lek przeciwcholinergiczny, nabłonek przełyku, nadwrażliwość trzewna, NF-κB, niesteroidowy lek przeciwzapalny, opóźnione opróżnianie żołądka, oś mózgowo-jelitowa, pepsyna, perystaltyka przełyku, przełyk Barretta, przepuklina rozworu przełykowego, refluks kwasu, refluks żołądkowo-przełykowy, TLESR, uwrażliwienie centralne, wrzód, wskaźnik masy ciała, zaburzenie psychospołeczne, zapalenie limfocytarne, zapalenie przełyku, zwężenie przełyku

nabłonek przełyku

Powiązane wpisy

Zapalenie przełyku – Patofizjologia i mechanizm

Zgaga i refluks żołądkowo-przełykowy – Patofizjologia i mechanizm