leukotrien C4

Leukotrien C4 (LTC4) to eikozanoid należący do rodziny leukotrienów cysteinylowych, powstający w wyniku szlaku metabolicznego kwasu arachidonowego z udziałem 5-lipooksygenazy. Jest syntetyzowany głównie przez komórki układu odpornościowego, takie jak mastocyty, eozynofile i makrofagi, w odpowiedzi na różnorodne bodźce zapalne.

Pod względem biochemicznym LTC4 powstaje poprzez dołączenie glutationu do niestabilnego prekursora – leukotrienu A4. Następnie LTC4 może być dalej przekształcany do leukotrienów D4 i E4. Te trzy cysteinylowe leukotrieny (LTC4, LTD4, LTE4) tworzą grupę związków dawniej określanych jako substancja wolno reagująca anafilaksji (SRS-A).

Fizjologicznie leukotrien C4 jest potężnym mediatorem zapalnym, wywołującym skurcz mięśni gładkich oskrzeli, zwiększającym przepuszczalność naczyń krwionośnych i stymulującym wydzielanie śluzu. Odgrywa kluczową rolę w patogenezie astmy oskrzelowej, alergicznego nieżytu nosa i innych chorób o podłożu zapalnym. Antagoniści receptorów leukotrienowych, takie jak montelukast czy zafirlukast, są stosowane w leczeniu astmy poprzez blokowanie działania cysteinylowych leukotrienów, w tym LTC4.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie przełyku – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie przełyku to stan zapalny błony śluzowej przełyku o zróżnicowanej etiologii, w tym refluks żołądkowo-przełykowy (GERD), eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE), zapalenie wywołane lekami, infekcje oraz uszkodzenia popromienne i żrące. W patogenezie refluksowego zapalenia przełyku kluczową rolę odgrywa proces zapalny indukowany przez cytokiny, a nie bezpośrednie uszkodzenie kwasem. Mechanizm ten obejmuje aktywację HIF-2α i NF-κB, prowadzącą do migracji limfocytów T i produkcji cytokin prozapalnych, a także udział reaktywnych form tlenu (ROS) i peroksydacji lipidów. W EoE dominują mechanizmy immunoalergiczne z odpowiedzią Th2, gdzie cytokiny IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13 indukują chemotaksję eozynofilów, hiperplazję komórek kubkowych oraz włóknienie nabłonka, z udziałem TGF-β1 i CAPN14, co prowadzi do upośledzenia bariery nabłonkowej i przebudowy przełyku. Zapalenie wywołane lekami, np. doksycykliną, bisfosfonianami czy NLPZ, wynika z miejscowego działania drażniącego i zaburzenia cytoprotekcji, natomiast infekcyjne zapalenie przełyku dotyczy głównie pacjentów z immunosupresją i może mieć etiologię bakteryjną, wirusową, grzybiczą lub pasożytniczą.
bariera antyrefluksowa, bariera nabłonkowa, białko kationowe eozynofilów, błona śluzowa przełyku, chemotaksja eozynofilów, cytokiny typu 2, czynnik aktywujący płytki, czynnik indukowany hipoksją, czynnik jądrowy κB, czynnik martwicy nowotworów alfa, eotaksyna-3, eozynofilowe zapalenie przełyku, hiperplazja komórek kubkowych, infekcyjne zapalenie przełyku, leukotrien C4, martwica koagulacyjna, martwica upłynniająca, mechanizm patofizjologiczny, nabłonek przełyku, naciek eozynofilowy, odpowiedź immunologiczna Th2, perforacja przełyku, peroksydacja lipidów, peroksydaza eozynofilowa, połączenie żołądkowo-przełykowe, poszerzone przestrzenie międzykomórkowe, proteaza cysteinowa, reaktywne formy tlenu, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, zapalenie przełyku, żrące zapalenie przełyku, zwężenie przełyku
Leksykon chorób i schorzeń
Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Patofizjologia i mechanizm

Kurczowe zapalenie skóry na zimno (ColdU) to przewlekła pokrzywka indukowana ekspozycją na zimno, charakteryzująca się degranulacją komórek tucznych i bazofilów, co prowadzi do uwolnienia histaminy, bradykininy, leukotrienu C4, prostaglandyny D2 oraz cytokin prozapalnych (IL-1, TNF-α, IL-4, IL-8). Aktywacja receptorów histaminowych H1 i H2 skutkuje rozszerzeniem naczyń i zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, manifestując się klinicznie bąblami pokrzywkowymi, rumieniem i świądem. Patogeneza obejmuje mechanizmy immunologiczne, w tym produkcję przeciwciał IgE przeciwko autoalergenom indukowanym zimnem, co potwierdzają eksperymenty z pasywnym transferem surowicy. Dodatkowo, w około 30-40% przypadków przewlekłej pokrzywki idiopatycznej obserwuje się obecność przeciwciał IgG przeciwko receptorowi FcεRI, co wskazuje na udział mechanizmów autoimmunologicznych. Wyróżnia się dwa endotypy: Typ I (IgE przeciw autoantygenom) oraz Typ IIb (przeciwciała IgG/IgM przeciw IgE i FcεRI), z cięższym przebiegiem klinicznym i współistnieniem chorób autoimmunologicznych w Typie IIb.
anafilaksja z zimna, anafilatoksyna, bąbel pokrzywkowy, bradykinina, choroba autozapalna, cytokiny prozapalne, degranulacja komórek tucznych, fosfolipaza C-gamma2, histamina, komórki tuczne i bazofile, krioglobulina, krioglobulinemia, kurczowe zapalenie skóry na zimno, leukotrien C4, mediator prozapalny, mononukleoza zakaźna, obrzęk naczynioruchowy, peroksydaza tarczycowa, pokrzywka z zimna, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, przewlekła pokrzywka indukowana, przewlekła pokrzywka spontaniczna, receptor FcεRI, receptor H2, receptor histaminowy H1, tyreoglobulina, układ dopełniacza, wirus Epsteina-Barr

leukotrien C4

Powiązane wpisy

Zapalenie przełyku – Patofizjologia i mechanizm

Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Patofizjologia i mechanizm