kość blaszkowata
Kość blaszkowata (łac. os lamellare) to podstawowy typ tkanki kostnej występujący u dorosłych ludzi. Charakteryzuje się regularną strukturą złożoną z blaszek kostnych (lamelli), które są koncentrycznie ułożone wokół kanałów Haversa zawierających naczynia krwionośne i nerwy. Taka budowa zapewnia wysoką wytrzymałość mechaniczną przy stosunkowo niewielkiej masie.
Histologicznie kość blaszkowata składa się z osteonów (układów Haversa), będących podstawowymi jednostkami strukturalnymi. Każdy osteon zawiera centralny kanał Haversa otoczony przez 4-20 koncentrycznie ułożonych blaszek kostnych. Pomiędzy osteonami znajdują się blaszki łączące (interstycjalne), będące pozostałościami po przebudowie kości. Na powierzchniach zewnętrznej i wewnętrznej kości znajdują się blaszki okalające.
Kość blaszkowata powstaje w procesie przebudowy kości gąbczastej lub włóknistej (pierwotnej) w wyniku modelowania i remodelingu kostnego. Jest głównym składnikiem istoty zbitej kości, która stanowi zewnętrzną warstwę kości długich i płaskich. Dzięki swojej strukturze kość blaszkowata zapewnia odporność na obciążenia mechaniczne, jednocześnie umożliwiając wymianę składników odżywczych i metabolitów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Osteofit (kość guzowata) – Epidemiologia
Osteofity, czyli kostne narośla rozwijające się głównie w okolicy stawów, są powszechnym zjawiskiem, szczególnie u osób powyżej 40. roku życia. Epidemiologicznie, w USA ponad 80% osób po 40. roku życia wykazuje objawy spondylozy lędźwiowej z osteofitami, a u osób powyżej 70 lat ich obecność sięga około 95%. Osteofity często przebiegają bezobjawowo – u 27-37% osób bez dolegliwości bólowych stwierdza się osteofity kręgosłupa lędźwiowego. Wśród czynników ryzyka dominują wiek oraz predyspozycje genetyczne, np. genotyp CC genu TGF-β1 u kobiet po menopauzie. Inne czynniki to przebyte urazy stawów, odwodnienie dysków międzykręgowych oraz nieprawidłowe obciążenia i orientacja stawów. Występowanie osteofitów kostki jest częstsze u kobiet po 50. roku życia, natomiast u sportowców młodych (poniżej 18 lat) obserwuje się zwiększone ryzyko osteofitów związanych z przeciążeniem i spondylolizą. Osteoartroza, dotykająca około 11% populacji powyżej 60. roku życia, jest najczęstszą przyczyną powstawania osteofitów, które w zaawansowanym stadium choroby mogą powodować ból, ograniczenie ruchomości i utratę funkcji stawów.
choroba zwyrodnieniowa stawów, chrząstka stawowa, dysfagia, kość blaszkowata, kość podchrzęstna, kość splotowata, mechanotransdukcja, osteoartroza, osteofit, osteofit kręgosłupa lędźwiowego, sklerostyna, spondyloliza, spondyloza lędźwiowa, tomografia komputerowa, transformujący czynnik wzrostu, wskaźnik masy ciała, wyrośle kostne, zastrzyk steroidowy, zwężenie szpary stawowej - Leksykon chorób i schorzeń
Ból kończyny resztkowej – Etiologia i przyczyny
Ból kończyny resztkowej (residual limb pain) dotyka 50-80% pacjentów po amputacji i różni się od bólu fantomowego, choć oba mogą współistnieć. Etiologia bólu jest wieloczynnikowa, obejmując niedokrwienie spowodowane chorobą naczyń obwodowych, uszkodzenia naczyń podczas amputacji oraz zwężenia naczyń zaopatrujących kikut. Neuropatia i nerwiaki powstające w miejscu przecięcia nerwów są główną przyczyną bólu neuropatycznego, który manifestuje się jako ból elektryczny, przeszywający, mrowienie lub palący, często nasilany przez ucisk protezy. Centralna sensytyzacja w rdzeniu kręgowym, związana z nadaktywnością receptorów NMDA, potęguje dolegliwości. Dodatkowo, osteofity, heterotopowe kostnienie, nieprawidłowe pokrycie tkanek miękkich oraz problemy z dopasowaniem protezy mogą generować ból mechaniczny. Infekcje tkanek miękkich i kości (osteomyelitis) występują u 20-41% pacjentów po amputacji, szczególnie w przypadku amputacji jednoetapowej, i stanowią istotny czynnik bólu.
ból fantomowy, ból kikuta, ból kończyny resztkowej, ból neuropatyczny, ból przewlekły, centralna sensytyzacja, choroba naczyń obwodowych, choroba tętnic obwodowych, heterotopowe kostnienie, kanał sodowy, kość blaszkowata, nerwiak, neurokinina, niedokrwienie tkanek, osteofit, osteoporoza, ostroga kostna, przeszczep naczyniowy, punkt spustowy, receptor NMDA, substancja P, tachykinina, tkanka bliznowata, zaburzenie nerwowe, zapalenie szpiku kostnego, zespół bólu przewlekłego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pageta kości – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Pageta kości to przewlekłe zaburzenie przebudowy kości, charakteryzujące się nadmierną i zdezorganizowaną aktywnością osteoklastów oraz kompensacyjnym, ale nieprawidłowym tworzeniem kości przez osteoblasty. Proces ten przebiega w trzech fazach: litycznej (intensywna resorpcja kości), mieszanej (wzmożona resorpcja i tworzenie kości z chaotycznym wzorem mozaikowym) oraz sklerotycznej (dominacja tworzenia kości splotowatej o słabszej strukturze). W późniejszych stadiach dochodzi do zastąpienia tkanki szpikowej przez wysoce unaczynioną tkankę włóknistą. Patogeneza choroby wiąże się z mutacjami genów takich jak SQSTM1 (5-20% pacjentów), TNFRSF11A, TNFRSF11B, VCP i OPTN, które wpływają na szlak sygnałowy RANK-NF-κB, prowadząc do nadaktywacji osteoklastów. Czynniki środowiskowe, w tym zakażenia paramyksowirusami, niedobory witaminy D i wapnia oraz obciążenia mechaniczne, również odgrywają rolę w etiologii choroby. Histopatologicznie obserwuje się mozaikowy wzór kości, wielojądrowe osteoklasty (do 100 jąder), nieregularne linie cementu oraz zwiększone unaczynienie i włóknienie szpiku.
autofagia, bisfosfonian, choroba Pageta kości, denosumab, faza lityczna, IL-6, kalcytonina, kość blaszkowata, kość splotowata, kostniakomięsak, kwas zoledronowy, niedobór witaminy D, osteoblast, osteoklast, osteoprotegeryna, paramyksowirus, przebudowa kości, przeciwciało monoklonalne, resorpcja kości, SQSTM1, szlak NF-κB, tkanka włóknista, wirus odry, złamanie patologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Otoskleroza – Etiologia i przyczyny
Otoskleroza to schorzenie charakteryzujące się nieprawidłową remodelacją kości w uchu środkowym, głównie wokół strzemiączka, prowadzącą do postępującego niedosłuchu przewodzeniowego. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca predyspozycje genetyczne (około 60% przypadków), zidentyfikowane loci na chromosomach 6p, 9p, 1q, 3q, 6q, 7q, 15q, 16q oraz mutacje w genie SERPINF1 i locus 7q22.1. Infekcja wirusem odry, wykrywana w 59-100% ognisk otosklerotycznych, oraz czynniki hormonalne, zwłaszcza ciąża, znacząco wpływają na rozwój i progresję choroby. Dodatkowo, mechanizmy autoimmunologiczne i zaburzenia metabolizmu kości (w tym geny COL1A1, TGF-beta 1, BMP2, BMP4) mogą przyczyniać się do patologii. Epidemiologicznie otoskleroza dotyczy 0,3-0,4% populacji kaukaskiej, z dwukrotną przewagą u kobiet i typowym początkiem między 15 a 35 rokiem życia.
badanie autopsyjne, histiocyt, kość blaszkowata, kość gąbczasta, łańcuch kosteczek słuchowych, niedosłuch odbiorczy, niedosłuch przewodzeniowy, okienko owalne, osteoblast, osteocyt, osteogenesis imperfecta, otoskleroza, otospongioza, płytka strzemiączka, przewodnictwo kostne, przewodnictwo powietrzne, sklerotyzacja, strzemiączko, szlak sygnałowy, ucho środkowe, unieruchomienie strzemiączka, wirus odry, wrodzona łamliwość kości