hipergastrynernia
Hipergastrynemia to stan, w którym poziom gastryny we krwi jest podwyższony ponad wartości referencyjne. Gastryna jest hormonem wydzielanym przez komórki G w antralnej części żołądka i dwunastnicy, odpowiedzialnym za stymulację wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka.
Najczęstszą przyczyną hipergastrynemii jest zespół Zollingera-Ellisona, charakteryzujący się występowaniem gastrinoma – nowotworu neuroendokrynnego wydzielającego gastrynę. Inne przyczyny obejmują zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej, niewydolność nerek, wagotomię oraz infekcję Helicobacter pylori.
Diagnostyka hipergastrynemii powinna obejmować oznaczenie stężenia gastryny na czczo, test stymulacji sekretyną, badania obrazowe (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, scyntygrafia receptorów somatostatynowych) oraz ewentualnie endoskopową ultrasonografię. W przypadku podejrzenia gastrinoma istotne jest również określenie lokalizacji guza pierwotnego.
Hipergastrynemia prowadzi do nadmiernego wydzielania kwasu żołądkowego, co może skutkować rozwojem choroby wrzodowej, refluksu żołądkowo-przełykowego oraz powikłań takich jak krwawienie z przewodu pokarmowego czy perforacja. Leczenie zależy od przyczyny podstawowej i może obejmować inhibitory pompy protonowej, leczenie chirurgiczne w przypadku gastrinoma, czy eradykację H. pylori.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Omeprazole Genoptim 40 mg
Dane przedkliniczne dotyczące omeprazolu, uzyskane w badaniach długoterminowych na szczurach, wykazały rozwój hiperplazji komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz powstawanie rakowiaków w błonie śluzowej żołądka. Zmiany te były konsekwencją utrzymującej się hipergastrynemii, będącej efektem farmakodynamicznym długotrwałego hamowania wydzielania kwasu solnego przez omeprazol, inhibitor pompy protonowej. Warto podkreślić, że podobne zmiany morfologiczne obserwowano także po zastosowaniu antagonistów receptorów H2 oraz innych inhibitorów pompy protonowej, a także po częściowym wycięciu dna żołądka, co mechanicznie zmniejszało produkcję kwasu solnego i indukowało wtórną hipergastrynemię.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Agastin 20 mg 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa omeprazolu, substancji czynnej preparatu Agastin 20 mg, wykazały istotne zmiany patologiczne w błonie śluzowej żołądka szczurów poddanych długotrwałemu leczeniu. Zaobserwowano hiperplazję komórek enterochromaffinopodobnych (ECL) oraz rozwój rakowiaków, co jest wynikiem utrzymującej się hipergastrynemii spowodowanej przewlekłym hamowaniem wydzielania kwasu solnego. Zmiany te nie wynikają z bezpośredniej toksyczności omeprazolu, lecz stanowią fizjologiczną adaptację organizmu do zmniejszonej kwaśności soku żołądkowego.
Agastin, antagonista receptora H2, badanie histopatologiczne, badanie przedkliniczne, błona śluzowa żołądka, hamowanie wydzielania kwasu solnego, hipergastrynernia, hiperplazja komórek ECL, inhibitor pompy protonowej, komórki enterochromaffinopodobne, kwas żołądkowy, omeprazol, rakowiak, sok żołądkowy, wycięcie dna żołądka, zmiana patologiczna