anafilatoksyna

Anafilatoksyny to fragmenty białek dopełniacza (C3a, C4a i C5a), które powstają podczas aktywacji układu dopełniacza. Pełnią istotną rolę w procesach zapalnych i odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Mechanizm działania anafilatoksyn polega na wiązaniu się ze specyficznymi receptorami na komórkach efektorowych, co prowadzi do ich aktywacji. Powodują one zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych, skurcz mięśni gładkich, chemotaksję leukocytów oraz degranulację mastocytów i bazofilów z uwolnieniem mediatorów zapalnych.

Najsilniejszą anafilatoksyną jest C5a, która uczestniczy w patogenezie wielu chorób o podłożu zapalnym, w tym reakcji anafilaktycznej, sepsy, zespołu ostrej niewydolności oddechowej oraz chorób autoimmunologicznych. Nadmierna aktywacja anafilatoksyn może prowadzić do uszkodzenia tkanek własnych organizmu.

W praktyce klinicznej coraz większe znaczenie mają inhibitory anafilatoksyn, które mogą mieć zastosowanie w terapii chorób zapalnych i autoimmunologicznych. Badania nad modulacją aktywności anafilatoksyn stanowią ważny obszar współczesnej immunologii klinicznej i farmakologii.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Anafilaksja – Etiologia i przyczyny

Anafilaksja to ostra, uogólniona reakcja nadwrażliwości, zagrażająca życiu, charakteryzująca się gwałtownym początkiem i szybkim rozwojem objawów wielonarządowych, wynikająca z masywnego uwolnienia mediatorów zapalnych, głównie histaminy, z komórek tucznych i bazofilów. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują klasyczną anafilaksję IgE-zależną, anafilaksję immunologiczną niezależną od IgE (np. aktywację układu dopełniacza przez kompleksy immunologiczne) oraz reakcje nieimmunologiczne wywołujące bezpośrednie uwalnianie mediatorów (np. opioidy, dekstrany). Najczęstsze przyczyny to alergeny pokarmowe (np. orzeszki ziemne, ryby, mleko, jaja), leki (beta-laktamy, NLPZ, środki zwiotczające mięśnie), jady owadów błonkoskrzydłych oraz lateks. Częstość występowania anafilaksji wynosi około 1:1333, a śmiertelność w USA około 0,3%. U niemowląt pokarmy odpowiadają za 73% przypadków, a u dorosłych dominują leki i jady owadów. W wielu przypadkach (32-50%) przyczyna pozostaje nieznana (anafilaksja idiopatyczna).
adrenalina, alergia na lateks, alergia na orzechy drzewne, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, anafilaksja idiopatyczna, anafilaksja wysiłkowa, anafilatoksyna, antybiotyk beta-laktamowy, astma, bazofil, degranulacja komórek tucznych, epinefryna, histamina, kofaktor anafilaksji, komórka tuczna, lek zwiotczający mięśnie, mastocytoza, mediator zapalny, NLPZ, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, reakcja nadwrażliwości, środek kontrastowy, układ dopełniacza, wstrząs anafilaktyczny, zapaść krążeniowo-oddechowa
Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka – Patofizjologia i mechanizm

Pokrzywka (urticaria) to schorzenie dermatologiczne charakteryzujące się bąblami pokrzywkowymi, świądem, zaczerwienieniem i obrzękiem, wynikającymi z degranulacji komórek tucznych i bazofilów oraz uwolnienia mediatorów zapalnych, przede wszystkim histaminy. Histamina działa przez receptory H1 i H2, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych oraz aktywację zakończeń nerwów czuciowych. Oprócz histaminy, w patogenezie uczestniczą bradykinina, leukotrieny, prostaglandyna D2, czynnik aktywujący płytki (PAF) oraz cytokiny i chemokiny, które wspólnie modulują odpowiedź zapalną i rekrutację komórek immunologicznych. Mechanizmy immunologiczne obejmują reakcję nadwrażliwości typu I (IgE-zależną) oraz autoimmunologiczną (typ I i IIb), gdzie autoprzeciwciała skierowane są przeciwko receptorom FcεRI lub IgE, co występuje u około 50% przypadków przewlekłej pokrzywki. Aktywacja układu dopełniacza, zwłaszcza składnika C5a, nasila uwalnianie histaminy i przyciąga eozynofile oraz neutrofile, co potęguje stan zapalny. W patogenezie istotną rolę odgrywają także czynniki nieimmunologiczne, takie jak leki (opioidy, NLPZ), środki kontrastowe, pokarmy oraz pokrzywki fizykalne (np. dermografizm, pokrzywka z zimna, cholinergiczna), które bezpośrednio aktywują komórki tuczne.
anafilatoksyna, bąbel pokrzywkowy, bazofil, choroba Hashimoto, cyklosporyna, cytokina, czynnik aktywujący płytki, degranulacja komórek tucznych, dermografizm, dysbioza jelitowa, dysfagia, eozynofil, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, komórka tuczna, mediator zapalny, metaloproteinaza macierzy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omalizumab, peptyd związany z genem kalcytoniny, peroksydaza tarczycowa, pokrzywka, pokrzywka autoimmunologiczna, pokrzywka cholinergiczna, pokrzywka wodna, pokrzywka z zimna, prostaglandyna D2, przeciwciało przeciwjądrowe, przepuszczalność naczyń włosowatych, przewlekła pokrzywka spontaniczna, reakcja nadwrażliwości typu I, reaktywna forma tlenu, receptor FcεRI, receptor histaminowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rilzabrutynib, substancja P, toczeń rumieniowaty układowy, układ dopełniacza, zespół Sjögrena
Leksykon chorób i schorzeń
Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Patofizjologia i mechanizm

Kurczowe zapalenie skóry na zimno (ColdU) to przewlekła pokrzywka indukowana ekspozycją na zimno, charakteryzująca się degranulacją komórek tucznych i bazofilów, co prowadzi do uwolnienia histaminy, bradykininy, leukotrienu C4, prostaglandyny D2 oraz cytokin prozapalnych (IL-1, TNF-α, IL-4, IL-8). Aktywacja receptorów histaminowych H1 i H2 skutkuje rozszerzeniem naczyń i zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, manifestując się klinicznie bąblami pokrzywkowymi, rumieniem i świądem. Patogeneza obejmuje mechanizmy immunologiczne, w tym produkcję przeciwciał IgE przeciwko autoalergenom indukowanym zimnem, co potwierdzają eksperymenty z pasywnym transferem surowicy. Dodatkowo, w około 30-40% przypadków przewlekłej pokrzywki idiopatycznej obserwuje się obecność przeciwciał IgG przeciwko receptorowi FcεRI, co wskazuje na udział mechanizmów autoimmunologicznych. Wyróżnia się dwa endotypy: Typ I (IgE przeciw autoantygenom) oraz Typ IIb (przeciwciała IgG/IgM przeciw IgE i FcεRI), z cięższym przebiegiem klinicznym i współistnieniem chorób autoimmunologicznych w Typie IIb.
anafilaksja z zimna, anafilatoksyna, bąbel pokrzywkowy, bradykinina, choroba autozapalna, cytokiny prozapalne, degranulacja komórek tucznych, fosfolipaza C-gamma2, histamina, komórki tuczne i bazofile, krioglobulina, krioglobulinemia, kurczowe zapalenie skóry na zimno, leukotrien C4, mediator prozapalny, mononukleoza zakaźna, obrzęk naczynioruchowy, peroksydaza tarczycowa, pokrzywka z zimna, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, przewlekła pokrzywka indukowana, przewlekła pokrzywka spontaniczna, receptor FcεRI, receptor H2, receptor histaminowy H1, tyreoglobulina, układ dopełniacza, wirus Epsteina-Barr

anafilatoksyna

Powiązane wpisy

Anafilaksja – Etiologia i przyczyny

Pokrzywka – Patofizjologia i mechanizm

Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Patofizjologia i mechanizm