receptor FcεRI
Receptor FcεRI jest wysokopowinowacościowym receptorem dla fragmentu Fc immunoglobuliny E (IgE). Występuje głównie na powierzchni komórek tucznych (mastocytów) i bazofilów, odgrywając kluczową rolę w reakcjach alergicznych typu natychmiastowego i odpowiedzi przeciwpasożytniczej.
Pod względem strukturalnym FcεRI jest receptorem tetrameru składającym się z jednego łańcucha α, jednego łańcucha β i dwóch identycznych łańcuchów γ. Łańcuch α wiąże IgE, podczas gdy łańcuchy β i γ uczestniczą w przekazywaniu sygnału wewnątrzkomórkowego poprzez motywy ITAM (immunoreceptor tyrosine-based activation motif).
Aktywacja receptora FcεRI następuje, gdy antygen (alergen) wiąże się z przeciwciałami IgE już związanymi z receptorem. Prowadzi to do kaskady reakcji biochemicznych skutkujących degranulacją komórek tucznych i uwolnieniem mediatorów zapalnych, takich jak histamina, leukotrieny, prostaglandyny i cytokiny, co wywołuje objawy alergiczne.
Blokowanie interakcji IgE z receptorem FcεRI stanowi cel terapeutyczny w leczeniu chorób alergicznych. Przykładem takiego podejścia jest omalizumab – humanizowane przeciwciało monoklonalne anty-IgE stosowane w leczeniu astmy alergicznej i przewlekłej pokrzywki.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Katar sienny – Patofizjologia i mechanizm
Katar sienny, czyli sezonowy alergiczny nieżyt nosa, jest chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, wynikającą z nadwrażliwości typu I na alergeny środowiskowe. Patogeneza obejmuje fazę wczesną, trwającą 2-3 godziny, z degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, świąd, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej nosa. Faza późna, rozwijająca się 4-8 godzin po ekspozycji, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem z udziałem eozynofili, limfocytów T i bazofilów, utrzymującym przekrwienie i produkcję śluzu przez 18-24 godziny. Lokalna produkcja IgE w błonie śluzowej nosa oraz ekspresja receptorów FcεRI na komórkach tucznych wzmacniają reakcję alergiczną. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), eotaksyna, a także czynniki takie jak TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują komórki ILC2 i nasilają odpowiedź zapalną. Genetyczne predyspozycje, epigenetyka oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego wpływają na rozwój i przebieg choroby, a zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza nasilają objawy alergiczne.
alergen wziewny, alergiczny nieżyt nosa, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, chymaza, cytokina prozapalna, cząsteczka adhezyjna, czynnik wzrostu nerwów, degranulacja komórki tucznej, dysbioza mikrobioty jelitowej, eozynofil, główny kompleks zgodności tkankowej, heparyna, histamina, immunoterapia podjęzykowa, katar sienny, kinina, komórka dendrytyczna, komórka odpornościowa, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, lek antyhistaminowy, leukotrien, limfocyt pomocniczy Th2, limfopoetyna zrębu grasicy, metylacja DNA, modyfikacja histonu, niekodujące RNA, prostaglandyna D2, przeciwciało IgE, reakcja nadwrażliwości typu I, receptor FcεRI, receptor H1, regulatorowa komórka T, sensytyzacja, tryptaza, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na roztocza kurzu – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na roztocza kurzu domowego to IgE-zależna reakcja nadwrażliwości typu I, wywołana głównie przez białka obecne w odchodach, martwych ciałach i fragmentach egzoszkieletu roztoczy Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), Dermatophagoides farinae (Der f) oraz Blomia tropicalis. Kluczowe alergeny to proteazy cysteinowe z grupy 1 (Der p 1, Der f 1), odpowiedzialne za 80-90% wiązania IgE, oraz białka z grup 2 i 23. Proteolityczna aktywność alergenów narusza połączenia ścisłe nabłonka dróg oddechowych i aktywuje receptory PAR, co prowadzi do uwalniania cytokin i rozwoju odpowiedzi Th2, produkcji specyficznych IgE oraz degranulacji komórek tucznych i bazofilów. Objawy kliniczne wynikają z działania mediatorów zapalnych, takich jak histamina, prostaglandyny i leukotrieny, powodujących rozszerzenie naczyń, zwiększoną przepuszczalność, nadmierną sekrecję śluzu i skurcz mięśni gładkich. Czynniki środowiskowe, takie jak wilgotność i zanieczyszczenie powietrza, oraz predyspozycje genetyczne modulują ryzyko rozwoju alergii i jej nasilenie.
alergen krzyżowo reagujący, alergeny roztoczy, alergia na roztocza kurzu, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, Blomia Tropicalis, degranulacja komórek tucznych, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, immunoterapia alergenowa, komórki tuczne, leukotrieny, limfocyty Th2, lipopolisacharyd, mediatory zapalne, nadwrażliwość typu I, podjęzykowa immunoterapia swoista, połączenia ścisłe, proteaza cysteinowa, przeciwciała IgE, receptor FcεRI, receptor TLR4, receptory toll-podobne, tropomiozyna