Katar sienny
Patofizjologia i mechanizm
Katar sienny, czyli sezonowy alergiczny nieżyt nosa, jest chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, wynikającą z nadwrażliwości typu I na alergeny środowiskowe. Patogeneza obejmuje fazę wczesną, trwającą 2-3 godziny, z degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny i prostaglandyna D2, co prowadzi do objawów takich jak kichanie, świąd, obrzęk i przekrwienie błony śluzowej nosa. Faza późna, rozwijająca się 4-8 godzin po ekspozycji, charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem z udziałem eozynofili, limfocytów T i bazofilów, utrzymującym przekrwienie i produkcję śluzu przez 18-24 godziny. Lokalna produkcja IgE w błonie śluzowej nosa oraz ekspresja receptorów FcεRI na komórkach tucznych wzmacniają reakcję alergiczną. W patogenezie istotną rolę odgrywają cytokiny Th2 (IL-4, IL-5, IL-13), eotaksyna, a także czynniki takie jak TSLP, IL-25 i IL-33, które aktywują komórki ILC2 i nasilają odpowiedź zapalną. Genetyczne predyspozycje, epigenetyka oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego wpływają na rozwój i przebieg choroby, a zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza nasilają objawy alergiczne.
- Patogeneza kataru siennego
- Proces uczulenia i klasyfikacja reakcji alergicznej
- Faza wczesna reakcji alergicznej
- Faza późna reakcji alergicznej
- Przewlekłe zapalenie i przebudowa tkanek
- Kluczowe komórki w patogenezie kataru siennego
- Nowe mechanizmy i czynniki patogenetyczne
- Cytokiny pochodzące z komórek nabłonka
- Lokalna produkcja IgE
- Interakcje neuro-immunologiczne
- Ogólnoustrojowe zapalenie
- Czynniki genetyczne i epigenetyczne
- Czynniki środowiskowe
- Implikacje dla leczenia
Patogeneza kataru siennego
Katar sienny, znany również jako alergiczny nieżyt nosa o charakterze sezonowym, jest złożoną chorobą zapalną górnych dróg oddechowych, która ma znaczący wpływ na jakość życia pacjentów i stanowi obciążenie społeczno-ekonomiczne. Jest wynikiem nieprawidłowej reakcji immunologicznej na alergeny obecne w środowisku, które u większości osób nie wywołują żadnych objawów.12
Proces uczulenia i klasyfikacja reakcji alergicznej
Katar sienny klasyfikowany jest jako reakcja nadwrażliwości typu I. Proces uczulenia (sensytyzacji) rozpoczyna się, gdy alergen przenika przez barierę błony śluzowej nosa. Bariera ta może być bardziej przepuszczalna u osób predysponowanych do alergii. Następnie alergen jest pochłaniany przez komórkę prezentującą antygen (APC), taką jak komórka dendrytyczna, która prezentuje go naiwnym limfocytom T CD4+, stymulując ich różnicowanie w kierunku limfocytów pomocniczych Th2.34
Limfocyty Th2 wydzielają cytokiny prozapalne, w tym IL-4, IL-5, IL-13, IL-14 i IL-31. Te cytokiny z kolei stymulują limfocyty B do różnicowania się w komórki plazmatyczne i uwalniania specyficznych dla alergenu przeciwciał IgE. Przeciwciała te przyłączają się do receptorów FcεRI na powierzchni komórek tucznych w błonie śluzowej nosa oraz bazofilów we krwi obwodowej. Cytokiny prozapalne rekrutują również inne komórki zapalne, takie jak bazofile, eozynofile i fibroblasty do obszaru zapalenia.56
Faza wczesna reakcji alergicznej
Wczesna faza reakcji alergicznej pojawia się u uczulonych osób w ciągu minut od ekspozycji na alergen i trwa około 2-3 godzin. Kluczowym elementem tej fazy jest degranulacja komórek tucznych.7
Gdy osoba uczulona ponownie napotka ten sam alergen, dochodzi do jego wiązania z przeciwciałami IgE znajdującymi się na powierzchni komórek tucznych, co prowadzi do ich aktywacji. Komórki tuczne uwalniają preformowane mediatory zapalne, takie jak:89
- Histamina – główny mediator naczyniowy, powodujący rozszerzenie naczyń, zwiększoną przepuszczalność naczyń i stymulację nerwów czuciowych
- Tryptaza
- Chymaza
- Kininy
- Heparyna
Komórki tuczne szybko syntetyzują również inne mediatory, w tym leukotrieny i prostaglandynę D2. Te mediatory, poprzez różne interakcje, prowadzą ostatecznie do objawów takich jak kichanie, swędzenie, zaczerwienienie, łzawienie, obrzęk, uczucie zatkania uszu, spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła.11
Histamina działając na receptory H1 na nerwach czuciowych powoduje rozszerzenie naczyń i zwiększoną przepuszczalność osocza. Stymulacja włókien nerwów przywspółczulnych (cholinergicznych) przez leukotrieny i inne mediatory powoduje wydzielanie śluzu z gruczołów nosowych. Leukotrieny zwiększają również przepuszczalność naczyń. Skutkiem jest wyciek z nosa i przekrwienie, które osiągają maksimum po 15-30 minutach.12
Faza późna reakcji alergicznej
Faza późna rozwija się w ciągu 4-8 godzin po ekspozycji na alergen i charakteryzuje się przedłużeniem objawów – kichaniem, wyciekiem z nosa, ale przede wszystkim utrzymującym się przekrwieniem nosa, które trwa około 18-24 godzin.1314
Ta faza ma charakter głównie zapalny i charakteryzuje się napływem komórek zapalnych, takich jak limfocyty T, bazofile, neutrofile, eozynofile i makrofagi do błony śluzowej. Prowadzi to do dalszego zapalenia, stąd nazwa „odpowiedź późnej fazy”.1516
Uwalniane są różne mediatory, w tym leukotrieny, kininy i histamina, które powodują kontynuację objawów i rozwój fazy późnej. Komórki tuczne uwalniają również cytokiny, takie jak IL-4 i IL-13, które mogą zwiększać ekspresję „cząsteczek adhezyjnych”, takich jak cząsteczka adhezji komórkowej naczyń 1 (VCAM-1) na komórkach śródbłonka, ułatwiając infiltrację eozynofili, limfocytów T i bazofili do błony śluzowej nosa.17
Objawy późnej fazy są podobne do objawów fazy wczesnej, ale występuje mniej kichania i świądu, a więcej przekrwienia i produkcji śluzu. Faza późna może utrzymywać się przez godziny lub dni.18
Przewlekłe zapalenie i przebudowa tkanek
Trwająca, przedłużona ekspozycja na alergen i powtarzające się odpowiedzi późnej fazy prowadzą do postępującego zapalenia błony śluzowej nosa i zwiększonej wrażliwości na alergeny. Ilość alergenu zdolna do wywołania reakcji alergicznej zmniejsza się z czasem, efekt określany jako torowanie (priming). Efekt torowania tłumaczy rozwój nadreaktywności błony śluzowej na bodźce niealergenowe, takie jak silne zapachy, dym papierosowy i niskie temperatury.19
W wyniku zapalenia błony śluzowej tkanki zostają uwrażliwione i reagują bardziej intensywnie na ekspozycję na alergen. Ciężki katar sienny może zwiększyć prawdopodobieństwo rozwoju innych schorzeń, takich jak zapalenie zatok przynosowych. Katar sienny często sprawia również, że błony śluzowe wyściełające drogi oddechowe stają się ogólnie nadwrażliwe. W rezultacie mogą one również silniej reagować na inne czynniki drażniące, takie jak suche powietrze w ogrzewanych pomieszczeniach czy dym papierosowy.20
Istnieją dowody na trwające zapalenie w drogach oddechowych nawet wtedy, gdy objawy nieżytu nosa lub astmy są spokojne, co wskazuje na stałą aktywność procesów zapalnych.21
Kluczowe komórki w patogenezie kataru siennego
Komórki tuczne
Komórki tuczne odgrywają centralną rolę w mechanizmach immunologicznych alergicznego nieżytu nosa. U pacjentów z alergicznym nieżytem nosa komórki tuczne gromadzą się obficie w przedziale nabłonkowym błony śluzowej nosa i są to przeważnie komórki o fenotypie MC(T).22
Komórki tuczne indukują również syntezę IgE w komórkach B i odgrywają kluczową rolę poprzez kaskadę receptor IgE-IgE komórki tucznej. Lokalne wytwarzanie IgE w błonie śluzowej nosa jest obecnie dobrze udokumentowane. Lokalnie wytwarzane IgE może następnie odgrywać kluczową rolę w wzmacnianiu aktywności komórek tucznych poprzez zwiększanie ekspresji FcεRI w komórkach tucznych i późniejsze uwalnianie mediatorów po skrzyżowaniu związanego IgE.2324
Eozynofile
Eozynofile odgrywają istotną rolę w przewlekłych chorobach alergicznych, co czyni je głównymi celami badań podstawowych i terapeutycznych. Eotaksyna wydaje się być kluczowa dla dojrzewania i uwalniania eozynofili ze szpiku kostnego.25
W tkankach cytokiny takie jak IL-5 i GM-SCF utrzymują eozynofile przy życiu przez kilka dni, a nawet tygodni, co pozwala przezwyciężyć zaprogramowaną śmierć komórki (apoptozę). Istnieje znacząca korelacja między wzrostem liczby limfocytów T CD4+ podczas późnej fazy reakcji alergicznej po prowokacji alergenem a liczbą infiltrujących eozynofili w błonie śluzowej.2627
Limfocyty T
Limfocyty T są jednymi z głównych czynników regulujących i koordynujących odpowiedzi immunologiczne w chorobach alergicznych. Zapalenie błony śluzowej w alergicznym nieżycie nosa charakteryzuje się infiltracją tkanki przez limfocyty T (komórki T CD4+ i CD25+ (aktywowane) komórki T) zarówno w podśluzówce, jak i nabłonku.28
Ligand dla chemokiny TARC, CCR4, okazał się być ekspresjonowany przez komórki Th2. W alergicznym nieżycie nosa występuje zaburzenie równowagi między komórkami promującymi alergię Th2 a komórkami Th1 zwalczającymi infekcje.2930
W szczególności u osób z alergicznym nieżytem nosa obserwuje się ekspansję nowo zróżnicowanych komórek pomocniczych typu 2 (Th2) i istniejących pamięciowych komórek Th2 w płucach. Te komórki mogą wytwarzać chemiczne substancje, które sygnalizują eozynofilom i mogą pomóc wywołać astmę i zapalenie dróg oddechowych.31
Komórki dendrytyczne i makrofagi
Reakcje alergiczne występują w środowisku śluzówki, które jest bogate zarówno w komórki dendrytyczne, jak i makrofagi. Istnieją jednak znaczące różnice między dolnymi a górnymi drogami oddechowymi, ponieważ makrofagi pęcherzykowe stanowią ponad 90% populacji komórek w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych, ale makrofagi dróg oddechowych na powierzchni nabłonka nosa stanowią tylko około 1-2% komórek.32
Nowe mechanizmy i czynniki patogenetyczne
Cytokiny pochodzące z komórek nabłonka
Obecnie wiadomo, że alergeny, ze względu na swoją enzymatyczną aktywność proteolityczną, mogą bezpośrednio aktywować komórki. Uszkodzenie bariery nabłonkowej błony śluzowej nosa może również uwalniać alarminy (rodzaj cząsteczek wzorca molekularnego związanego z uszkodzeniem (DAMP)), takie jak limfopoetyna zrębu grasicy (TSLP), IL-25 i IL-33, które aktywują komórki limfoidalne wrodzone grupy 2 (ILC2), które następnie również uwalniają cytokiny zapalne prowadzące do aktywacji komórek odpornościowych.3334
Nabłonkowa TSLP pochodząca z komórek nabłonka jest głównym przełącznikiem dla astmy lub atopowego zapalenia skóry, indukując zapalenie alergiczne typu Th2 mediowane przez komórki dendrytyczne.35
Specyficzne warianty genów, które zmieniają kodowanie cytokin pochodzących z komórek nabłonka, takich jak interleukina-33 i limfopoetyna zrębu grasicy, mogą być zaangażowane w patogenezę alergii.36
Lokalna produkcja IgE
Produkcja IgE lokalnie w błonie śluzowej nosa jest obecnie dobrze udokumentowana. Lokalnie produkowane IgE może następnie odgrywać kluczową rolę w wzmacnianiu aktywności komórek tucznych poprzez zwiększanie ekspresji FcεRI w komórkach tucznych i późniejsze uwalnianie mediatorów po połączeniu związanego IgE z alergenem.3738
Interakcje neuro-immunologiczne
Czynnik wzrostu nerwów (NGF), który jest nadmiernie ekspresjonowany w alergicznym nieżycie nosa, jest związany z rozwojem nadreaktywności i jest również związany z zapaleniem alergicznym, moszcząc tym samym lukę między tymi dwiema cechami alergicznego nieżytu nosa i astmy.39
Osoby z alergiami prezentują objawy, które często są wynikiem zmian w układzie nerwowym. Istnieje wyraźny związek między objawami układu przywspółczulnego a alergicznym nieżytem nosa, ponieważ wyniki badań wskazują, że pacjenci z przerywanym i łagodnym alergicznym nieżytem nosa mają aktywność hiperwagalną i hiposympatyczną, a dominacja zmniejsza się u pacjentów z bardziej przewlekłym alergicznym nieżytem nosa i ciężkimi objawami.40
Ogólnoustrojowe zapalenie
Alergiczny nieżyt nosa nie jest związany tylko z miejscowym zapaleniem błony śluzowej nosa, ale ma również element ogólnoustrojowy. Zarówno alergiczny nieżyt nosa, jak i astma są chorobami zapalnymi, a ich mechanizmy zapalne są podobne, charakteryzując się naciekiem zapalnym złożonym z eozynofili, komórek T i komórek tucznych, które uwalniają kilka mediatorów, chemokin i cytokin, lokalną i ogólnoustrojową syntezą IgE oraz ogólnoustrojowym połączeniem poprzez szpik kostny.4142
Skuteczne zarządzanie tym przewlekłym alergicznym zespołem oddechowym wymaga zintegrowanego spojrzenia na drogi oddechowe, zrozumienia ich interakcji i zintegrowanego podejścia do leczenia, które również celuje w ogólnoustrojowe zapalenie.43
Czynniki genetyczne i epigenetyczne
Dziedziczenie i polimorfizmy genetyczne
Ekspresja chorób alergicznych górnych dróg oddechowych odzwierciedla autosomalny dominujący wzór dziedziczenia z niepełną penetracją. Ten wzór dziedziczenia przejawia się jako skłonność do reagowania na ekspozycję na alergen wziewny poprzez produkcję wysokich poziomów specyficznego dla alergenu IgE. Odpowiedź IgE wydaje się być kontrolowana przez geny odpowiedzi immunologicznej zlokalizowane w głównym kompleksie zgodności tkankowej (MHC) na chromosomie 6.44
Badania genomiczne wykazały związek genetyczny dotyczący patogenezy alergicznego nieżytu nosa. Według szacunków, katar sienny ma wysoki komponent dziedziczny, z indeksem dziedziczności wynoszącym 0,65. Kilka doniesień połączyło loci genetyczne i geny kandydujące z alergicznym nieżytem nosa. Różne geny przyczynowe alergicznego nieżytu nosa (np. SDAD1, CXCL10 i CXCL9) okazały się być związane z szeregiem zaburzeń związanych z układem odpornościowym.45
Te geny wpływają na wspólne genetyczne warianty ryzyka dla chorób atopowych, co sugeruje, że mogą one wykazywać typowe cechy patogenne i być wykorzystane do tworzenia nowych metod leczenia.46
Epigenetyka
Badania epigenetyczne alergicznego nieżytu nosa koncentrowały się na kilku kluczowych aspektach, obejmujących regulację ekspresji genów, metylację DNA, modyfikacje histonów i rolę niekodujących RNA. Badania wykazały korelację między ilością i wzorem komórek CD4+T w alergicznym nieżycie nosa a wzorem metylacji DNA, który może być wykorzystany do różnicowania pacjentów alergicznych od zdrowych osób.47
Metylacja DNA jest zaangażowana w postęp i skuteczność terapeutyczną alergicznego nieżytu nosa na wiele sposobów. Metabolomika koncentruje się na odkrywaniu nowych biomarkerów i monitorowaniu efektów terapeutycznych.48
Mikrobiom
Mikrobiom, często określany jako drugi ludzki genom, odnosi się do składu, funkcji i interakcji społeczności mikrobów gospodarza, która jest głównym składnikiem układu odpornościowego. Coraz więcej dowodów sugeruje, że pacjenci z chorobami alergicznymi, takimi jak astma, alergia pokarmowa, atopowe zapalenie skóry i alergiczny nieżyt nosa, mają dysbiozę mikrobioty jelitowej.49
Wykazano, że niektóre bakterie w mikrobiocie specyficznie blokują odpowiedzi immunologiczne zaangażowane w reakcje alergiczne. Nierównowaga w różnorodności mikrobioty danej osoby może sprzyjać odpowiedziom alergicznym.50
Czynniki środowiskowe
Zmiany klimatyczne i zanieczyszczenie powietrza
Wraz z pogarszaniem się zmian klimatycznych, pogarszają się również objawy alergiczne. Coraz częściej pracownicy służby zdrowia dochodzą do wniosku, że wraz ze wzrostem globalnego ciepła, rosną również objawy alergiczne.51
Badania zarówno w warunkach naturalnych, jak i laboratoryjnych wykazały, że większa wilgotność i wyższe poziomy dwutlenku węgla – który jest znanym stymulatorem wzrostu i reprodukcji roślin – zwiększają rozprzestrzenianie się alergennego pyłku. Globalne ocieplenie zaostrza również ekstremalne zjawiska pogodowe, takie jak huragany i powodzie, które zwiększają ryzyko rozwoju pleśni, powszechnego alergenu środowiskowego.52
Przypadki kataru siennego rosną ze względu na zmiany klimatyczne, ponieważ cieplejsza i bardziej wietrzna pogoda pomaga pyłkom podróżować dalej i pozostawać dłużej w powietrzu. Rosnące zanieczyszczenie powietrza jest również główną przyczyną. Katar sienny i astma alergiczna są często znacznie gorsze na przykład u dzieci dorastających w centrach miast lub na obszarach zabudowanych z dużą liczbą autostrad ze względu na zanieczyszczenie.5354
Hipoteza higieniczna
Hipoteza „Higieny”, czyli idea, że zwiększona ekspozycja na mikroorganizmy koreluje ze zmniejszoną tendencją do rozwoju alergii, jest jednym z wyjaśnień wzrostu częstości występowania.55
Hipoteza higieniczna sugeruje, że alergie pochodzą z nadreaktywnych i znudzonych układów odpornościowych bez wystarczającej ilości ekspozycji na bakterie, grzyby i pasożyty. Zakłada ona, że wraz z większym skupieniem świata na higienie, ludzie napotykali mniej zarazków i pasożytów. Ten brak stymulacji dla układu odpornościowego doprowadził do dysfunkcyjnego zachowania białych krwinek – zwłaszcza eozynofili, które bronią przed infekcjami pasożytniczymi, które nie są już tak powszechne.56
Nowe i nieoczekiwane ustalenia u myszy kwestionują jednak powszechną teorię, która łączy postrzegany wzrost alergii i astmy z pojawieniem się nowoczesnej higieny. Po wychowaniu myszy laboratoryjnych w półnaturalnych warunkach z dużą ilością mikrobów, badacze stwierdzili, że „zdziczałe” myszy nadal silnie reagowały na testy prowokacyjne alergenami. Te zaskakujące wyniki pokazują, że relacja między mikrobiotą a układem odpornościowym jest bardziej skomplikowana niż rozumiano.57
Implikacje dla leczenia
Celowanie w luki patofizjologiczne
Profile farmakologiczne dostępnych metod leczenia alergicznego nieżytu nosa pokazują, że istnieje szereg luk patofizjologicznych w farmakopei alergicznego nieżytu nosa. Żadna pojedyncza klasa leków nie jest w stanie zapewnić szybkiej i całkowitej ulgi od wszystkich objawów związanych z alergicznym nieżytem nosa.58
Profil farmakologiczny dostępnych metod leczenia alergicznego nieżytu nosa pokazuje, że istnieje kilka luk patofizjologicznych w farmakopei alergicznego nieżytu nosa. Jedna z nowych opcji terapeutycznych, MP-AzeFlu, składa się z wewnątrznosowego leku antyhistaminowego (AZE), wewnątrznosowego kortykosteroidu (FP) i nowatorskiej formulacji w pojedynczym sprayu. Oferuje on zatem korzyści wynikające z szerokiego pokrycia patofizjologicznego dzięki włączeniu dwóch środków z różnych klas leków o różnych, ale uzupełniających się mechanizmach działania, antagonizuje zarówno wczesne, jak i późne fazy reakcji alergicznych i jest wygodny w użyciu.59
Immunoterapia
Specyficzna immunoterapia alergenowa (znana również jako odczulanie) może zmniejszyć wrażliwość na alergeny w długim okresie. Podobnie jak w przypadku szczepionek, to podejście terapeutyczne polega na eksponowaniu ludzi na małe ilości alergenu. Odbywa się to w regularnych odstępach czasu przez wstrzykiwanie alergenu pod skórę lub umieszczanie go pod językiem. Specyficzna immunoterapia alergenowa trwa co najmniej trzy do pięciu lat.60
Immunoterapia powinna być rozważana w przypadku umiarkowanego lub ciężkiego przewlekłego alergicznego nieżytu nosa, który nie reaguje na zwykłe metody leczenia, u pacjentów, którzy nie tolerują standardowych terapii lub którzy chcą unikać długotrwałego stosowania leków, oraz u pacjentów z astmą alergiczną. Ukierunkowana immunoterapia, jedyna metoda leczenia, która zmienia naturalny przebieg alergicznego nieżytu nosa, polega na podawaniu małej ilości ekstraktu alergenu podskórnie lub podjęzykowo.61
Podczas AIT odpowiedzi układu odpornościowego ulegają zmianie. Zmiany te mogą obejmować produkcję mniejszej ilości IgE, produkcję „blokujących” przeciwciał IgG oraz produkcję większej liczby regulatorowych komórek T, promując tolerancję i mniej aktywną odpowiedź immunologiczną. Jednak dokładny mechanizm stojący za odczulaniem nie jest jeszcze znany i prawdopodobnie różni pacjenci wykazują różne profile immunologiczne po leczeniu.62
W immunoterapii podajemy pacjentowi zwiększające się dawki odpowiedniego ekstraktu pyłków w zależności od diagnozy (pyłki drzew, traw itp.). Możemy wpłynąć na źródło problemu i wytrenować organizm, aby przestał reagować na alergeny, bez ingerencji w inne części układu odpornościowego. Choć nie jest to lekarstwo, immunoterapia modyfikuje proces chorobowy, dzięki czemu wielu pacjentów może czuć, jakby nie mieli już kataru siennego.63
Nowe podejścia
Terapia z zastosowaniem taśm kinesiology w przypadku kataru siennego opiera się na zasadzie, że zewnętrzna stymulacja skóry może mieć odbicie oddziałujące na struktury tkankowe segmentów rdzenia kręgowego należących do obszaru unerwienia. Metoda leczenia taśmami polega na segmentalnym wsparciu przez grzbietową taśmę pleców nakładaną na obszar płuc. Możliwe wyjaśnienie zmniejszenia dolegliwości można znaleźć w uspokajającym działaniu na mechanizm reakcji alergicznej. Układ współczulny uspokaja się.64
Powięź zawiera wiele czujników. Nakładając taśmę na skórę, dostarczasz bodźca sensorycznego do powięzi, co tworzy inne napięcie; tkanka łączna uspokaja się. To z kolei ma pozytywny wpływ na układ odpornościowy, zmniejszając odpowiedź organizmu na katar sienny i tworzenie substancji do reakcji alergicznej. Prawdopodobnie napięcie powięzi i/lub stymulacja czujników w skórze ma pozytywny wpływ na wpływ immunoglobuliny IgE, a tym samym pośrednio na uwalnianie histaminy.65
Konwencjonalne leczenie kataru siennego obejmuje nieuspokajające leki przeciwhistaminowe i steroidy donosowe, które są zwykle dość skuteczne. Niektóre homeopatyczne metody leczenia wykazują obiecujące wyniki, przy czym kilka małych badań ma pozytywne wyniki przy użyciu ziół leczniczych do leczenia objawów alergii. Inne obiecujące naturalne środki obejmują akupunkturę i immunoterapię podjęzykową (SLIT), alternatywę dla zastrzyków, gdzie substancja alergiczna jest umieszczana pod językiem.6667
Obecne badania mają na celu znalezienie leków, które celują w określone etapy kaskady alergicznej, co może prowadzić do bardziej ukierunkowanych i skutecznych terapii w przyszłości.68
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.