dysocjacja
Dysocjacja to psychologiczny mechanizm obronny, podczas którego dochodzi do zaburzenia normalnej integracji świadomości, pamięci, tożsamości lub percepcji. Stanowi formę adaptacji psychologicznej w odpowiedzi na silny stres lub traumę, pozwalając umysłowi oddzielić się od bolesnych doświadczeń.
W kontekście klinicznym dysocjacja może objawiać się w różnych formach, od łagodnych stanów takich jak marzenia na jawie czy poczucie oderwania od rzeczywistości, aż po poważne zaburzenia dysocjacyjne, w tym zaburzenie tożsamości dysocjacyjnej (dawniej osobowość mnoga), amnezję dysocjacyjną czy depersonalizację/derealizację. Zjawisko to występuje również jako składowa innych jednostek chorobowych, takich jak zaburzenie stresowe pourazowe (PTSD).
Diagnoza zaburzeń dysocjacyjnych wymaga dokładnej oceny klinicznej i różnicowania z innymi stanami neurologicznymi i psychiatrycznymi. W leczeniu stosuje się przede wszystkim psychoterapię, ze szczególnym uwzględnieniem terapii poznawczo-behawioralnej, terapii skoncentrowanej na traumie oraz EMDR (Eye Movement Desensitization and Reprocessing). W niektórych przypadkach pomocna może być również farmakoterapia ukierunkowana na współwystępujące objawy, takie jak lęk czy depresja.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Metoksyfluran – Działania niepożądane
Metoksyfluran, substancja czynna produktu Penthrox (99,9%, płyn do inhalacji parowej), wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, z których najczęstsze dotyczą ośrodkowego układu nerwowego (OUN), manifestujące się zawrotami głowy i sennością. Szczególnie istotne jest ryzyko nefrotoksyczności, związane z toksycznym uszkodzeniem nerek zależnym od dawki, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek podczas znieczulenia ogólnego. W terapii przeciwbólowej Penthrox należy bezwzględnie przestrzegać maksymalnej zalecanej dawki. Metoksyfluran może również indukować hepatotoksyczność, objawiającą się niewydolnością wątroby, zapaleniem, żółtaczką oraz wzrostem aktywności enzymów wątrobowych. Dodatkowo obserwuje się liczne zaburzenia neurologiczne (np. dyzartria, parestezje, neuropatia obwodowa), psychiczne (euforia, niepokój, depresja, stany splątania) oraz oddechowe, w tym potencjalnie zagrażającą życiu depresję oddechową i hipoksję.
ból głowy, depresja oddechowa, dysocjacja, dyzartria, enzymy wątrobowe, euforia, hepatotoksyczność, hipoksja, klasyfikacja MedDRA, lek hepatotoksyczny, lek nefrotoksyczny, metoksyfluran, nadmierne wydzielanie śliny, nadwrażliwość, nefrotoksyczność, niepamięć, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nudności, obwodowa neuropatia czuciowa, oczopląs, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, parestezja, Penthrox, reakcja anafilaktyczna, środek przeciwbólowy, stan splątania, stężenie mocznika we krwi, suchość w ustach, toksyczne uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, wymioty, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia psychiczne, zaburzenia smaku, zaburzenia świadomości, zaburzenia układu oddechowego, zaburzenia uwagi, zadławienie, zapalenie wątroby, zawroty głowy, znieczulenie ogólne, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Wapnia laktoglukonian – Właściwości farmakokinetyczne
Wapnia laktoglukonian, obecny w preparacie Calcium Sandoz + Vitamin C, jest dobrze rozpuszczalną solą wapnia, która umożliwia efektywne wchłanianie jonów wapnia z przewodu pokarmowego na poziomie około 30%. Po wchłonięciu jony wapnia dystrybuowane są głównie do kości i zębów (około 99%), gdzie pełnią funkcję strukturalną. W surowicy wapń występuje w formie jonowej (50%), kompleksów z anionami (5%) oraz związany z białkami, głównie albuminami (45%). Metabolizm wapnia jest regulowany przez parathormon, kalcytoninę oraz witaminę D, a eliminacja odbywa się w 20% przez nerki i w 80% z kałem, co uwzględnia zarówno niewchłoniętą część preparatu, jak i wapń wydzielany do przewodu pokarmowego.
albumina, Calcium Sandoz, dysocjacja, jon wapnia, kalcytonina, kwas askorbowy, niedobór wapnia, parathormon, proces fizjologiczny, sól wapniowa, stężenie wapnia, tabletka musująca, tkanka twarda, układ hormonalny, wapń jonowy, wapń laktoglukonian, wapń w surowicy, wchłanianie jonów wapnia, wchłanianie z przewodu pokarmowego, węglan wapnia, witamina D, wydalanie wapnia - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia osobowości – Objawy
Zaburzenia osobowości to przewlekłe, wszechogarniające wzorce myślenia, emocji i zachowań, które odbiegają od norm kulturowych i powodują istotne upośledzenie funkcjonowania. Rozpoczynają się zwykle w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości, a ich objawy obejmują niestabilny obraz siebie, trudności w relacjach interpersonalnych, zaburzenia regulacji emocji, impulsywność oraz zniekształcone myślenie i percepcję. Szacuje się, że na zaburzenia osobowości cierpi około 6% populacji światowej, a ich nasilenie może ulegać wahaniom, szczególnie pod wpływem stresu. Typowe dla niektórych zaburzeń, np. borderline, jest ryzyko samookaleczeń i prób samobójczych, z ryzykiem samobójstwa nawet 10-krotnie wyższym niż w populacji ogólnej. Zaburzenia te często współwystępują z innymi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak depresja czy uzależnienia, co dodatkowo komplikuje obraz kliniczny i rokowanie.
dialektyczna terapia behawioralna, DSM-5-TR, dysocjacja, dystres, ICD-11, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, objaw psychotyczny, omam, osobowość antyspołeczna, osobowość histrioniczna, osobowość obsesyjno-kompulsyjna, osobowość paranoidalna, osobowość unikająca, osobowość zależna, próba samobójcza, psychoedukacja, regulacja emocji, remisja, samookaleczanie, stabilizator nastroju, terapia grupowa, terapia oparta na mentalizacji, terapia poznawczo-behawioralna, terapia rodzinna, terapia schematów, terapia skoncentrowana na przeniesieniu, zaburzenie osobowości, zaburzenie osobowości borderline, zaburzenie psychiczne, zaburzenie zachowania - Leksykon chorób i schorzeń
Osobowość borderline – Objawy
Osobowość borderline (BPD) to poważne zaburzenie psychiczne charakteryzujące się niestabilnością emocjonalną, zaburzeniami obrazu siebie oraz relacji interpersonalnych. Diagnoza opiera się na kryteriach DSM-5, wymagających obecności co najmniej 5 z 9 objawów, takich jak gwałtowne zmiany nastroju trwające od kilku godzin do dni, chroniczne uczucie pustki, impulsywne i autodestrukcyjne zachowania (np. samookaleczenia, próby samobójcze z ryzykiem 40-krotnie wyższym niż w populacji ogólnej), a także intensywny lęk przed porzuceniem i wzorzec „splittingu” w relacjach. Epidemiologicznie BPD dotyka 1,6-5,9% populacji ogólnej i stanowi do 20% pacjentów psychiatrycznych hospitalizowanych. Przebieg jest przewlekły, z epizodami zaostrzeń wywołanych stresem interpersonalnym, a objawy impulsywne ustępują szybciej niż afektywne. Współwystępowanie zaburzeń depresyjnych, lękowych, PTSD czy uzależnień jest powszechne, co komplikuje diagnostykę i leczenie. Ryzyko samobójstwa wynosi około 8-10%, a śmiertelność jest podwyższona.
choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, dysocjacja, dysregulacja emocji, dystymia, epizod psychotyczny, kryteria DSM-5, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, myślenie czarno-białe, nadużywanie substancji psychoaktywnych, niestabilność emocjonalna, osobowość borderline, otyłość, próba samobójcza, regulacja emocji, remisja, ryzykowne zachowanie seksualne, samookaleczanie, stabilizator nastroju, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia oparta na mentalizacji, terapia skoncentrowana na schematach, wahanie nastroju, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie depresyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie odżywiania, zaburzenie osobowości z pogranicza, zaburzenie tożsamości, zachowanie impulsywne, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Osobowość borderline – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Osobowość borderline (BPD) nie jest już postrzegana jako zaburzenie trwające całe życie z nieuchronną niepełnosprawnością. Badania długoterminowe, takie jak CLPS i MSAD, wykazały, że remisja objawów BPD jest częstsza niż wcześniej sądzono: po 2 latach remisję obserwuje około 25% pacjentów, a po 10 latach aż 91% doświadcza co najmniej 2-miesięcznej remisji, z czego 85% utrzymuje remisję przez 12 miesięcy lub dłużej. Wskaźniki remisji po 5 latach wynoszą 50-70%, a ryzyko nawrotu w ciągu 10 lat to około 30%. Czynniki negatywnie wpływające na rokowanie to impulsywność, negatywna afektywność, cechy antyspołeczne, współistniejąca depresja oraz subiektywne obciążenie dysocjacją. Terapia dialektyczno-behawioralna (DBT) przynosi lepsze wyniki u pacjentów z wyższym poziomem ugodowości, a wczesne zmiany w funkcjonowaniu osobowości w trakcie terapii są silnymi predyktorami końcowych rezultatów leczenia (proporcja wyjaśnionej wariancji 10,9-33,4%).
cecha antyspołeczna, depresja, dysocjacja, funkcjonowanie psychospołeczne, impulsywność, jadłowstręt psychiczny, kryterium diagnostyczne, myśl samobójcza, nawrót zaburzenia, nieufność interpersonalna, osobowość borderline, próba samobójcza, remisja objawów, samouszkodzenie, tendencja samobójcza, terapia dialektyczno-behawioralna, terapia poznawcza, zaburzenie odżywiania, zaburzenie psychiatryczne, zaburzenie używania substancji, zachowanie samobójcze - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ulgastran 1 g/5 ml
Sukralfat, substancja czynna leku Ulgastran, charakteryzuje się niskim wchłanianiem z przewodu pokarmowego na poziomie 2-5% podanej dawki. W kwaśnym środowisku żołądka ulega częściowej dysocjacji (~10%) do wodorotlenku glinu oraz ośmiosiarczanu sacharozy. Jony glinu, które są uwalniane, wiążą się z fosforanami i innymi anionami, tworząc nierozpuszczalne i słabo wchłanialne kompleksy, co ogranicza ich absorpcję (0,1-10%). Wskazane jest podawanie sukralfatu na 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku, aby uniknąć interakcji z białkami pokarmowymi i zmiennej biodostępności. Głównym miejscem działania leku jest błona śluzowa żołądka i dwunastnicy, gdzie stężenia jonów glinu są najwyższe, a u pacjentów z prawidłową funkcją nerek sukralfat pozostaje głównie w świetle przewodu pokarmowego.
biodostępność, błona śluzowa żołądka i dwunastnicy, czynność nerek, dysocjacja, eliminacja leku, farmakokinetyka, interakcja z pokarmem, kwas solny, ośmiosiarczan sacharozy, parametry farmakokinetyczne, przewód pokarmowy, sedymentacja, środowisko kwaśne żołądka, sukralfat, wchłanianie ogólnoustrojowe, wodorotlenek glinu, zawiesina doustna - Leksykon chorób i schorzeń
Samookaleczenie/cięcie się – Patofizjologia i mechanizm
Samookaleczenie (NSSI) definiuje się jako celowe uszkadzanie tkanek ciała bez intencji samobójczych, najczęściej w formie cięcia (70-90% przypadków). Mechanizm ten służy regulacji afektu, przynosząc chwilową ulgę w postaci zmniejszenia negatywnych emocji i wzrostu spokoju, co jest potwierdzone badaniami wykazującymi zmiany w walencji i pobudzeniu afektywnym przed i po akcie samookaleczenia. Kluczową rolę odgrywa uwalnianie β-endorfin, które poprawiają samopoczucie na krótki czas, co może prowadzić do uzależnienia od tego zachowania. Dysregulacja układu nerwowego autonomicznego, zwłaszcza zwiększona reaktywność układu współczulnego, oraz zaburzenia osi HPA są istotnymi elementami neurobiologicznymi patogenezy NSSI. Samookaleczenie może również pełnić funkcję uziemiania, pomagając przerwać dysocjację i emocjonalne odłączenie, szczególnie u osób z historią traumy.
aktywacja układu współczulnego, aleksytymia, beta-endorfina, choroba afektywna dwubiegunowa, cięcie się, dysocjacja, dysregulacja emocjonalna, dysregulacja układu autonomicznego, endogenne opioidy, endogenny układ opioidowy, objawy odstawienia, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osobowość borderline, przewodnictwo skórne, regulacja afektu, samookaleczanie, technika uziemiania, tolerancja, trauma, układ opioidowy, układ przywspółczulny, układ współczulny, uzależnienie behawioralne, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Ypsy – Patofizjologia i mechanizm
Ypsy to wieloczynnikowe zaburzenie motoryczne, manifestujące się mimowolnymi ruchami podczas wykonywania precyzyjnych zadań, najczęściej w sporcie (np. golf, baseball). Patogeneza ypsów opiera się na kontinuum od dystonii ogniskowej (typ I) do załamania pod wpływem stresu (typ II). Typ I charakteryzuje się zadaniowo-specyficzną dystonią ogniskową z nieprawidłową kokontrakcją mięśni, zaburzeniami przetwarzania sensomotorycznego i brakiem początkowego związku z lękiem, stanowiąc około 7% przypadków. Typ II jest związany z silnym lękiem i presją psychiczną, aktywacją mechanizmu „walki, ucieczki lub zamrożenia” oraz zaburzeniami uwagi. Neurofizjologicznie ypsy wiążą się z dysfunkcją układu hamującego w mózgu, nieprawidłową aktywacją kory sensomotorycznej (wzmocnione ERD w rytmach alfa i beta) oraz zaburzeniami synergii mięśniowej. Kluczową rolę odgrywają także mechanizmy pamięci zależnej od stanu, aktywacja ciała migdałowatego i układu limbicznego oraz reakcje warunkowe, co tłumaczy trudności w leczeniu i nawroty objawów pod wpływem stresu.
adrenalina, baklofen, benzodiazepiny, centralny układ nerwowy, ciało migdałowate, dysocjacja, dystonia, dystonia ogniskowa, dystonia zadaniowo-specyficzna, jąkanie, kokontrakcja mięśni, kresomózgowie, leki antycholinergiczne, móżdżek, reakcja walki lub ucieczki, toksyna botulinowa, układ limbiczny, yips, zaburzenie psycho-neuromięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie reaktywnego przywiązania – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie reaktywnego przywiązania (RAD) to złożone zaburzenie rozwojowe klasyfikowane w DSM-5 jako zaburzenie związane z traumą i stresem, wynikające głównie z zaniedbania emocjonalnego i fizycznego we wczesnym dzieciństwie. Kluczowym czynnikiem etiologicznym jest brak stabilnej, opiekuńczej więzi z głównym opiekunem w krytycznym okresie rozwoju przywiązania (8 miesięcy–3 lata), co prowadzi do deficytów w regulacji afektu, opóźnień rozwojowych, zaburzeń poznawczych i behawioralnych. Czynniki środowiskowe, takie jak częste zmiany opiekunów, wychowanie w instytucjach, przewlekła choroba dziecka lub rodzica, a także przemoc i ubóstwo, znacząco zwiększają ryzyko rozwoju RAD. Wpływ genetyczny i temperament dziecka może modulować podatność na to zaburzenie, choć dominującą rolę odgrywa środowisko. Neurobiologiczne podstawy RAD wiążą się z zaburzeniami rozwoju mózgu i wzorców przywiązania, co może skutkować trwałymi trudnościami w relacjach interpersonalnych i funkcjonowaniu emocjonalnym.
depresja poporodowa, dysocjacja, kolka niemowlęca, nadużywanie substancji, niepewny styl przywiązania, przemoc seksualna, samookaleczenie, zaburzenie depresyjne, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie lękowe, zaburzenie osobowości, zaburzenie osobowości z pogranicza, zaburzenie reaktywnego przywiązania, zaburzenie regulacji afektu, zaburzenie stresowe pourazowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zaburzenie związane z traumą, zaniedbanie emocjonalne, zaniedbanie społeczne - Leksykon leków
Działania niepożądane – Penthrox 99,9 %
Penthrox, zawierający 99,9% metoksyfluranu, jest stosowany do kontroli bólu poprzez inhalację parową. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy (≥1/10), ból głowy, senność oraz zaburzenia smaku, które zazwyczaj ustępują po zakończeniu podawania leku. Inne często zgłaszane działania to euforia i nudności, a także suchość i świąd jamy ustnej, wymioty oraz nadmierne wydzielanie śliny (częstość od ≥1/1000 do <1/100). Istotne jest monitorowanie potencjalnych poważnych działań niepożądanych, w tym niewydolności nerek i wątroby, które występują z częstością nieznaną, zwłaszcza przy przekraczaniu zalecanej dawki lub długotrwałym stosowaniu. Zgłaszano również podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych, stężenia mocznika, kwasu moczowego i kreatyniny we krwi, co może wskazywać na subkliniczne uszkodzenie narządów.
ból głowy, depresja oddechowa, dysocjacja, dyzartria, działanie niepożądane, enzymy wątrobowe, euforia, hipoksja, kreatynina, kwas moczowy, metoksyfluran, nadmierne wydzielanie śliny, nadwrażliwość, nefrotoksyczność, niedociśnienie, niepamięć, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obwodowa neuropatia czuciowa, oczopląs, ośrodkowy układ nerwowy, parestezja, stan splątania, stężenie mocznika, układ immunologiczny, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, wzmożone łaknienie, zaburzenia psychiczne, zaburzenia smaku, zapalenie wątroby, zawroty głowy, znieczulenie ogólne, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stresu pourazowego – Etiologia i przyczyny
Zespół stresu pourazowego (PTSD) to zaburzenie psychiczne rozwijające się po ekspozycji na traumatyczne wydarzenia, takie jak przemoc interpersonalna, działania wojenne, poważne wypadki czy klęski żywiołowe. Epidemiologicznie PTSD dotyka około 3,9% populacji globalnie, z wyższą częstością u kobiet (10-12%) niż u mężczyzn (5-6%). Czynniki ryzyka obejmują płeć, wcześniejsze traumy, zaburzenia psychiczne w wywiadzie, niskie wsparcie społeczne oraz charakter i intensywność traumy. Neurobiologicznie u pacjentów z PTSD obserwuje się zmniejszenie objętości hipokampa, nadaktywność ciała migdałowatego oraz obniżoną funkcję przyśrodkowej kory przedczołowej, co koreluje z objawami lękowymi, retrospekcjami i zaburzeniami regulacji emocji. Zaburzenia hormonalne obejmują niskie do normalnych poziomy kortyzolu, podwyższone CRF oraz dysregulację neuroprzekaźników (GABA, glutaminian, serotonina). Około 30% zmienności w podatności na PTSD ma podłoże genetyczne, a epigenetyka odgrywa istotną rolę w indywidualnej reakcji na traumę.
ciało migdałowate, ciało modzelowate, czynnik uwalniający kortykotropinę, depersonalizacja, depresja, dysocjacja, glutaminian, hipokamp, hormony stresu, klęska żywiołowa, kora przedczołowa, kortyzol, kwas gamma-aminomasłowy, nadużywanie alkoholu, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ostre zaburzenie stresowe, przednia część zakrętu obręczy, serotonina, szumy uszne, trauma, traumatyczny poród, układ noradrenergiczny, wykorzystywanie seksualne, wypadek komunikacyjny, zaburzenie lękowe, zaburzenie odżywiania, zaburzenie psychiczne, zaburzenie związane z używaniem substancji, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekły ból miednicy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przewlekły ból miednicy (CPP) to dolegliwość utrzymująca się co najmniej 3-6 miesięcy, dotykająca 15-25% kobiet w wieku rozrodczym, choć występuje także u mężczyzn. Charakteryzuje się różnorodnym przebiegiem – ból może być stały lub nawracający, często współistnieje z zespołem jelita drażliwego, śródmiąższowym zapaleniem pęcherza czy zaburzeniami nastroju. Diagnostyka CPP wymaga systematycznego podejścia, obejmującego szczegółowy wywiad, badanie fizykalne oraz badania laboratoryjne i obrazowe, z wykorzystaniem narzędzi takich jak model PAPS. Kluczową rolę w procesie diagnostycznym i terapeutycznym odgrywają pielęgniarki, które prowadzą wywiad, oceniają charakterystykę bólu, wpływ na funkcjonowanie oraz stosowane metody radzenia sobie z dolegliwościami, stosując podejście biopsychospołeczne i uwzględniając wpływ traumy. Diagnostyka i leczenie obejmują zarówno farmakologiczne (NLPZ, paracetamol, opioidy, leki hormonalne, przeciwdepresyjne, zwiotczające mięśnie), jak i niefarmakologiczne metody (fizjoterapia mięśni dna miednicy, techniki relaksacyjne, terapia poznawczo-behawioralna, biofeedback, akupunktura), z indywidualnym doborem terapii.
akupunktura, badanie fizykalne, biofeedback, centralna sensytyzacja, choroba zapalna miednicy, cykl menstruacyjny, dysfunkcja mięśni dna miednicy, dysocjacja, dyspareunia, dziennik bólu, elektrostymulacja, fizjoterapia miednicy, lek hormonalny, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek zwiotczający mięśnie, mięśnie dna miednicy, mindfulness, niepłodność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opieka pooperacyjna, opieka przedoperacyjna, ośrodkowy układ nerwowy, podejście biopsychospołeczne, podejście interdyscyplinarne, progresywna relaksacja mięśniowa, przewlekły ból miednicy, śródmiąższowe zapalenie pęcherza, technika relaksacyjna, terapia poznawczo-behawioralna, terapia punktów spustowych, terapia tkanek miękkich, trauma seksualna, wsparcie psychologiczne, zaburzenie nastroju, zakrzepica, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Etiologia i przyczyny
Paraliż senny to stan, w którym pacjent jest świadomy, lecz tymczasowo niezdolny do ruchu lub mowy podczas przejścia między snem a czuwaniem, wynikający z nieprawidłowego nakładania się fazy REM i stanu czuwania. Neurofizjologicznie, mechanizm ten opiera się na utrzymaniu atonii mięśniowej REM, regulowanej przez neuroprzekaźniki glicynę i GABA, mimo przebudzenia świadomości. Predyspozycje genetyczne, potwierdzone badaniami bliźniąt, oraz czynniki ryzyka takie jak narkolepsja (40-60% pacjentów doświadcza paraliżu sennego), obturacyjny bezdech senny (38% chorych), niedobór snu, zaburzenia lękowe, PTSD, zaburzenia rytmu dobowego, a także pozycja spania na plecach, alkohol i niektóre leki (np. stosowane w ADHD, antydepresanty, leki nasenne i przeciwlękowe) zwiększają częstość epizodów. Paraliż senny pojawia się najczęściej w wieku 14-30 lat, bez istotnych różnic płciowych, i dotyczy około 7,6% populacji ogólnej, z wyższą częstością u studentów i pacjentów psychiatrycznych.
atonia mięśniowa, bezsenność, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, depresja, dysocjacja, faza REM snu, glicyna, halucynacja hipnagogiczna, halucynacja hipnopompiczna, hipokretyna, izolowany paraliż senny, jet lag, kwas gamma-aminomasłowy, melatonina, migrena, mikroprzebudzenie, nadciśnienie tętnicze, narkolepsja, nawracający izolowany paraliż senny, obturacyjny bezdech senny, padaczka, paraliż senny, parasomnia, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie paniczne, zaburzenie rytmu dobowego, zaburzenie stresowe pourazowe, zaburzenie zachowania w fazie REM