skala oceny lęku Hamiltona
Skala oceny lęku Hamiltona (Hamilton Anxiety Rating Scale, HAM-A) to klinicznie uznane narzędzie diagnostyczne, służące do pomiaru nasilenia objawów lękowych u pacjentów. Została opracowana przez Maxa Hamiltona w 1959 roku i do dziś pozostaje jednym z podstawowych instrumentów w psychiatrii klinicznej.
HAM-A składa się z 14 pozycji oceniających różne aspekty lęku, w tym zarówno objawy psychiczne (napięcie, obawy, lęk), jak i somatyczne (bóle mięśniowe, zaburzenia snu, objawy sercowo-naczyniowe, oddechowe i żołądkowo-jelitowe). Każdy objaw oceniany jest w 5-stopniowej skali (0-4), gdzie 0 oznacza brak objawów, a 4 – objawy o najwyższym nasileniu.
Wynik całkowity mieści się w przedziale 0-56 punktów, gdzie wartości poniżej 17 punktów wskazują na łagodny lęk, 18-24 punkty na umiarkowany, a powyżej 25 punktów na ciężki lęk. Skala jest wypełniana przez klinicystę na podstawie wywiadu i obserwacji pacjenta, co zwiększa jej obiektywizm w porównaniu do narzędzi samooceny.
W praktyce klinicznej HAM-A służy nie tylko do diagnozowania zaburzeń lękowych, ale również do monitorowania skuteczności leczenia oraz oceny zmian w nasileniu objawów lękowych w czasie. Jest szczególnie użyteczna w badaniach klinicznych leków przeciwlękowych oraz w codziennej praktyce psychiatrycznej i psychologicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Depratal 30 mg
Duloksetyna, substancja czynna preparatu Depratal, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, wykazującym również słabe działanie na wychwyt dopaminy, bez istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych i adrenergicznych. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych (60-120 mg/dobę), gdzie znacząco poprawiała wyniki w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D), zmniejszając częstość nawrotów z 29% do 17%. U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) zalecana dawka to 60 mg/dobę, z ostrożnością przy dawce 120 mg/dobę. Duloksetyna wykazała również skuteczność w leczeniu zaburzeń lękowych uogólnionych (60-120 mg/dobę), z istotną poprawą w skali HAM-A i zmniejszeniem nawrotów z 42% do 14%. W neuropatii cukrzycowej stosowana dawka 60 mg raz lub dwa razy na dobę powodowała istotne statystycznie zmniejszenie bólu, z redukcją nasilenia bólu o ≥30% u 65% pacjentów (vs 40% placebo) i o ≥50% u 50% pacjentów (vs 26% placebo), przy efekcie pojawiającym się często już w pierwszym tygodniu terapii.
ból neuropatyczny, Depratal, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kwestionariusz oceny bólu, leczenie bólu, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót depresji, neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent w podeszłym wieku, Sheehan Disability Scale, Skala Depresji Dziecięcej, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, szlaki hamowania bólu, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 150 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez specyficzne wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co stanowi podstawę jej działania terapeutycznego w leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych (GAD). W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność pregabaliny w neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu neuropatycznym po urazie rdzenia, z szybkim początkiem działania już w pierwszym tygodniu terapii. W leczeniu bólu neuropatycznego 35% pacjentów leczonych pregabaliną odczuwało poprawę o co najmniej 50% w skali bólu, w porównaniu do 18% w grupie placebo. W terapii skojarzonej padaczki, pregabalina wykazała szybkie zmniejszenie częstości napadów, z porównywalnym profilem bezpieczeństwa dla schematów dawkowania BID i TID. U dzieci i młodzieży (3 miesiące do 16 lat) obserwowano podobne działania niepożądane jak u dorosłych, jednak z częstszym występowaniem gorączki i infekcji górnych dróg oddechowych. W badaniu pediatrycznym dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) wykazała istotną skuteczność (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs placebo).
ból neuropatyczny, dawka pregabaliny, kwas gamma-aminomasłowy, leczenie pregabaliną, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, napady częściowe, napady toniczno-kloniczne, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, podjednostka α2-δ, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, szybki początek działania, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, zakażenie górnych dróg oddechowych, zmniejszenie nasilenia bólu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulxetenon 120 mg
Duloksetyna, dostępna w dawkach 90 mg i 120 mg w postaci kapsułek dojelitowych, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, wykazującym również słabe działanie na wychwyt dopaminy. W leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych skuteczność potwierdzono w badaniach obejmujących 3158 pacjentów, gdzie dawka 60 mg/dobę wykazała istotną poprawę w skali HAM-D (17-punktowej) oraz wyższy odsetek odpowiedzi i remisji w porównaniu z placebo. W profilaktyce nawrotów depresji, kontynuacja leczenia duloksetyną (60 mg/dobę) przez 6 miesięcy zmniejszyła częstość nawrotów do 17% vs 29% w grupie placebo (p=0,004). U pacjentów z nawracającym dużym zaburzeniem depresyjnym, 52-tygodniowe badanie wykazało istotne wydłużenie okresu bezobjawowego (p<0,001) oraz niższy odsetek nawrotów (14,4% vs 33,1%). Skuteczność i tolerancja u osób ≥65 lat była porównywalna do młodszych dorosłych, jednak dane dotyczące dawki 120 mg są ograniczone, co wymaga ostrożności.
duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, działanie niepożądane, fluoksetyna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kapsułka dojelitowa twarda, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawracające duże zaburzenie depresyjne, okres bezobjawowy, podwójnie ślepa próba, remisja choroby, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skrócony kwestionariusz oceny bólu, wenlafaksyna, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Stada 150 mg
Pregabalina, będąca analogiem GABA i działająca poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu pourazowego rdzenia) oraz padaczki częściowej. W badaniach klinicznych stosowano dawki do 600 mg/dobę, z dawkowaniem 2x lub 3x dziennie, uzyskując szybkie i utrzymujące się zmniejszenie nasilenia bólu już od pierwszego tygodnia terapii. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło redukcję bólu o ≥50% (vs. 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci (3 m-cy do 16 lat) dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) istotnie zmniejszała częstość napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068). Profil bezpieczeństwa u dzieci był zbliżony do dorosłych, choć częściej obserwowano gorączkę i infekcje górnych dróg oddechowych.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, działanie niepożądane, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, podjednostka białkowa α2-δ, pole widzenia, pregabalina, rozszerzenie źrenicy, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Vivanta 300 mg
Pregabalin Vivanta, będąca pochodną GABA, działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co moduluje transmisję neuronalną. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność pregabaliny w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu i bólu po urazie rdzenia kręgowego), wykazując znaczące zmniejszenie nasilenia bólu już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach z różnymi schematami dawkowania (BID i TID) profil bezpieczeństwa i skuteczności był podobny. U 35% pacjentów z bólem neuropatycznym obwodowym odnotowano poprawę o ≥50% w skali bólu (vs. 18% placebo), a w grupie z sennością poprawę tę obserwowano u 48% leczonych pregabaliną. W terapii padaczki pregabalina szybko zmniejszała częstość napadów, jednak skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 12 lat nie zostały jednoznacznie określone, choć w badaniach pediatrycznych dawka 10 mg/kg mc./dobę wykazała istotne zmniejszenie częstości napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją, p=0,0068 vs placebo). W badaniu u dzieci 1 miesiąca do 4 lat dawka 14 mg/kg mc./dobę również wykazała istotne statystycznie zmniejszenie napadów (p=0,0223). W badaniu u pacjentów z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi nie stwierdzono istotnej różnicy między pregabaliną a placebo.
ból neuropatyczny, dno oka, gorączka, górne drogi oddechowe, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pole widzenia, Pregabalin Vivanta, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulsevia 60 mg
Duloksetyna, będąca inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (5-HT i NA), jest stosowana w dawkach 30 mg i 60 mg w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w dawkach 60-120 mg/dobę, wykazując istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D) oraz Skali Oceny Lęku Hamiltona (HAM-A). Duloksetyna wykazuje również zdolność do zapobiegania nawrotom depresji i zaburzeń lękowych, z istotnym wydłużeniem okresu bezobjawowego i zmniejszeniem częstości nawrotów (17% vs. 29% dla depresji oraz 14% vs. 42% dla lęku w porównaniu z placebo). W leczeniu bólu neuropatycznego, dawki 60 mg raz lub dwa razy na dobę znacząco redukują nasilenie bólu, z około 65% pacjentów zgłaszających zmniejszenie bólu o co najmniej 30% oraz 50% pacjentów z redukcją o 50% lub więcej, ocenianą na 11-punktowej skali Likerta. Duloksetyna wykazuje korzystny profil tolerancji u osób starszych (≥65 lat), choć zaleca się ostrożność przy dawkach maksymalnych (120 mg/dobę) w tej grupie.
DSM-IV, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, okres bezobjawowy, próg bólowy, psychoanaleptyk, senność jako objaw niepożądany, senność polekowa, Skala Depresji Dziecięcej, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, skala sprawności życiowej Sheehan, wenlafaksyna, wskaźnik nasilenia bólu, zaburzenia lękowe uogólnione - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – AuroDulox 30 mg
Duloksetyna, klasyfikowana jako lek przeciwdepresyjny z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SSNRI) o kodzie ATC N06AX21, wykazuje skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego, zwłaszcza w neuropatii cukrzycowej. Mechanizm działania polega na zwiększeniu zewnątrzkomórkowego stężenia serotoniny i noradrenaliny w ośrodkowym układzie nerwowym, co wzmacnia zstępujące szlaki hamowania bólu. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność duloksetyny w dawkach 60-120 mg/dobę, wykazując istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D) oraz Skali Oceny Lęku Hamiltona (HAM-A). W leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, stosowano dawki 60 mg raz lub dwa razy na dobę, co skutkowało istotnym zmniejszeniem nasilenia bólu, mierzonego 11-punktową skalą Likerta, z około 50% pacjentów osiągających redukcję bólu o co najmniej 50%.
ból neuropatyczny, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, działanie farmakodynamiczne, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, mechanizm przeciwbólowy, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawracające duże zaburzenie depresyjne, neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent w podeszłym wieku, Sheehan Disability Scale, skala depresji Hamiltona, skala Likerta, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, zapobieganie nawrotom, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bulgaplin 300 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i klasyfikowana jako gabapentynoid (ATC: N02BF02), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przewodnictwa wapniowego i efektów przeciwbólowych, przeciwpadaczkowych oraz przeciwlękowych. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu neuropatycznego po urazie rdzenia kręgowego. Dawkowanie stosowano dwa razy (BID) lub trzy razy dziennie (TID), z podobnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki u dorosłych obserwowano szybkie zmniejszenie częstości napadów, jednak skuteczność u dzieci poniżej 12 lat nie jest jednoznacznie potwierdzona, mimo że badania farmakokinetyczne i tolerancji wykazały podobny profil działań niepożądanych jak u dorosłych. W populacji pediatrycznej dawki 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) wykazały istotną skuteczność w redukcji napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs placebo).
badanie dna oka, ból neuropatyczny, działanie przeciwbólowe, gabapentynoidy, gorączka, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, pierwotnie uogólnione napady toniczno-kloniczne, pole widzenia, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulofor 60 mg
Duloksetyna, klasyfikowana jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI, kod ATC: N06AX21), wykazuje skuteczność w leczeniu dużej depresji, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej. W badaniach klinicznych z udziałem 3158 pacjentów z dużą depresją, stosowanie dawki 60 mg raz na dobę skutkowało istotną statystycznie poprawą w skali HAM-D oraz zmniejszeniem częstości nawrotów (17% vs 29% placebo w 6-miesięcznym okresie). Podobne efekty obserwowano u pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat), choć zaleca się ostrożność przy dawce 120 mg/dobę ze względu na ograniczone dane. W leczeniu zaburzeń lękowych uogólnionych potwierdzono skuteczność dawki 60-120 mg/dobę, z istotną poprawą w skali HAM-A i wskaźnikach funkcjonowania (SDS), a także znaczącym zmniejszeniem nawrotów (14% vs 42% placebo). Duloksetyna wykazała również działanie przeciwbólowe w neuropatii cukrzycowej, redukując ból o ≥30% u 65% pacjentów (vs 40% placebo) i o ≥50% u 50% pacjentów (vs 26% placebo) w 12-tygodniowych badaniach, przy dawkach 60 mg raz lub dwa razy na dobę.
duloksetyna, inhibitor zwrotnego wychwytu, istotność statystyczna, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, neuropatia cukrzycowa, okres bezobjawowy, próg bólowy, senność, Skala Depresji Dziecięcej, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, wskaźnik nasilenia bólu, zaburzenia lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, zdarzenie niepożądane, zmniejszenie nasilenia bólu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Naxalgan 300 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Naxalgan (kod ATC: N02BF02), jest pochodną kwasu gamma-aminomasłowego i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych. Dostępna jest w kapsułkach o dawkach 75 mg, 150 mg i 300 mg. W badaniach klinicznych u dorosłych z bólem neuropatycznym obwodowym 35% pacjentów leczonych pregabaliną uzyskało ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w przypadku bólu ośrodkowego odsetek ten wyniósł 22% (vs 7% placebo). Skuteczność w terapii skojarzonej padaczki potwierdzono w 3 badaniach trwających 12 tygodni, z widoczną redukcją napadów już w pierwszym tygodniu. W monoterapii u dorosłych z nowo rozpoznaną padaczką nie wykazano równoważności pregabaliny względem lamotryginy. U dzieci i młodzieży (4-16 lat) dawka 10 mg/kg mc./dobę (max 600 mg/dobę) przyniosła 40,6% redukcję napadów o ≥50% (p=0,0068 vs placebo), natomiast u młodszych dzieci (1 miesiąc do <4 lat) dawka 14 mg/kg mc./dobę wykazała istotne zmniejszenie częstości napadów (p=0,0223).
badanie dna oka, ból neuropatyczny, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, monoterapia padaczki, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pole widzenia, pregabalina, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Egzysta 225 mg
Pregabalina, będąca pochodną GABA i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu i bólu po urazie rdzenia) oraz w terapii skojarzonej padaczki. W badaniach klinicznych stosowano dawkowanie 2x lub 3x na dobę, z porównywalnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) istotnie zmniejszała częstość napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją, p=0,0068 vs placebo). W badaniu u dzieci 1 miesiąca do 4 lat dawka 14 mg/kg mc./dobę znacząco redukowała częstość napadów (p=0,0223). W uogólnionych napadach toniczno-klonicznych nie wykazano istotnej różnicy skuteczności względem placebo.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, dysfagia, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, gorączka, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad częściowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, podjednostka kanałów wapniowych, pole widzenia, pregabalina, senność, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pragiola 200 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co przekłada się na jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego). W 10 kontrolowanych badaniach klinicznych stosowano dawki podawane dwa razy (BID) lub trzy razy dziennie (TID) przez okres do 13 tygodni, wykazując porównywalny profil bezpieczeństwa i skuteczności. Efekt przeciwbólowy pojawiał się już w pierwszym tygodniu terapii i utrzymywał się przez cały czas leczenia. W badaniach nad bólem neuropatycznym obwodowym 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło co najmniej 50% redukcję nasilenia bólu (vs. 18% w grupie placebo), a w przypadku bólu ośrodkowego odsetek ten wyniósł 22% (vs. 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki, pregabalina wykazała skuteczność w zmniejszaniu częstości napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia, z podobnym profilem bezpieczeństwa dla schematów dawkowania BID i TID. W monoterapii, w 56-tygodniowym badaniu, nie wykazano równoważności pregabaliny względem lamotryginy w utrzymaniu 6-miesięcznego okresu wolnego od napadów, jednak oba leki były dobrze tolerowane.
badanie dna oka, badanie pola widzenia, białko α2-δ, ból neuropatyczny, działanie niepożądane, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, mechanizm działania leku, monoterapia, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, schemat dawkowania, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenie lękowe uogólnione, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 50 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działająca poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz jako terapia skojarzona w padaczce. W badaniach klinicznych stosowano dawki w schematach BID i TID, uzyskując podobne profile skuteczności i bezpieczeństwa. W neuropatii cukrzycowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w ośrodkowym bólu neuropatycznym odsetek ten wyniósł 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci (4-16 lat) dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg) skutkowała 40,6% redukcją napadów częściowych o ≥50% (p=0,0068), natomiast u młodszych dzieci (1 mies. – <4 lat) dawka 14 mg/kg mc./dobę znacząco zmniejszała częstość napadów (p=0,0223). W monoterapii u nowo zdiagnozowanych pacjentów pregabalina nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, badanie farmakokinetyki, badanie pola widzenia, ból neuropatyczny, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania pregabaliny, monoterapia, napad drgawkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulxetenon 30 mg
Duloksetyna, substancja czynna preparatu Dulxetenon, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA) z dodatkowym, słabym działaniem na wychwyt dopaminy, bez istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych i adrenergicznych. W badaniach przedklinicznych wykazano jej zdolność do zwiększania zewnątrzkomórkowych stężeń 5-HT i NA oraz do normalizacji progu bólowego w modelach bólu neuropatycznego i zapalnego, co tłumaczy jej zastosowanie w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego pochodzenia cukrzycowego. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność dawki 60 mg raz na dobę, a także zakres dawek 60-120 mg/dobę, w poprawie objawów depresji (ocenianych skalą HAM-D) oraz lęku (skala HAM-A), z istotnym statystycznie zmniejszeniem nawrotów choroby (p=0,004 dla depresji, p<0,001 dla zaburzeń lękowych). W leczeniu bólu neuropatycznego u pacjentów dorosłych (wiek 22-88 lat) stosowano dawki 60 mg raz lub dwa razy na dobę, uzyskując istotne zmniejszenie nasilenia bólu mierzonego 11-punktową skalą Likerta, z 65% pacjentów osiągających redukcję bólu o ≥30% i 50% o ≥50%. Efekt analgetyczny utrzymywał się do 6 miesięcy u pacjentów z odpowiedzią kliniczną po 8 tygodniach terapii.
ból neuropatyczny, duże zaburzenia depresyjne, działanie niepożądane, hamowanie zwrotnego wychwytu, kwestionariusz oceny bólu, nasilenie bólu, nawrót depresji, neuropatia cukrzycowa, noradrenalina, obwodowa neuropatia cukrzycowa, serotonina, skala depresji Hamiltona, skala Likerta, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, zaburzenia lękowe uogólnione, zachowania samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon chorób i schorzeń
Uogólnione zaburzenie lękowe – Diagnostyka i diagnoza
Zaburzenie lękowe uogólnione (GAD) charakteryzuje się przewlekłym, nadmiernym lękiem i zamartwianiem się trwającym co najmniej 6 miesięcy, obejmującym różne aspekty życia codziennego. Diagnoza opiera się na kryteriach DSM-5, które wymagają obecności co najmniej trzech z sześciu objawów somatycznych i psychicznych, takich jak niepokój ruchowy, łatwe męczenie się, trudności w koncentracji, drażliwość, napięcie mięśniowe oraz zaburzenia snu. Kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn somatycznych (np. nadczynność tarczycy, arytmie, guzy chromochłonne) oraz zaburzeń psychicznych (np. depresja, zaburzenia paniczne, OCD). W diagnostyce stosuje się narzędzia przesiewowe, przede wszystkim skalę GAD-7, gdzie wynik ≥10 punktów wskazuje na umiarkowany do ciężkiego poziom lęku, z czułością 89% i swoistością 82%. Krótsza wersja GAD-2 przy punkcie odcięcia 3 punktów wykazuje czułość 86% i swoistość 83%.
badania laboratoryjne, badanie fizykalne, diagnoza różnicowa, fobia specyficzna, fobia społeczna, guz chromochłonny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kryteria diagnostyczne DSM-5, kwestionariusz samooceny, nadczynność tarczycy, napięcie mięśniowe, ocena kliniczna, padaczka, przejściowy atak niedokrwienny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, Skala GAD-7, skala oceny lęku Hamiltona, substancja psychoaktywna, sygnał EEG, terapia poznawczo-behawioralna, współchorobowość, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie depresyjne, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie kardiologiczne, zaburzenie lękowe separacyjne, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie paniczne, zaburzenie snu, zaburzenie stresowe pourazowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Depratal 60 mg
Duloksetyna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (5-HT i NA), wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego, zwłaszcza w neuropatii cukrzycowej. W badaniach klinicznych z udziałem 3158 pacjentów z dużą depresją, dawka 60 mg raz na dobę wykazała istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D), z większą liczbą pacjentów osiągających odpowiedź i remisję w porównaniu z placebo. W profilaktyce nawrotów depresji, stosowanie duloksetyny (60 mg/dobę) przez 6 miesięcy zmniejszyło częstość nawrotów z 29% do 17% (p=0,004). W leczeniu zaburzeń lękowych uogólnionych, duloksetyna w dawkach 60-120 mg/dobę wykazała przewagę nad placebo w pięciu badaniach, mierzoną skalą HAM-A oraz Sheehan Disability Scale, z istotnym zmniejszeniem nawrotów (14% vs. 42% placebo). U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) skuteczność i tolerancja dawki 60 mg były porównywalne do młodszych dorosłych, jednak dane dotyczące dawki 120 mg są ograniczone, co wymaga ostrożności klinicznej.
duże zaburzenie depresyjne, fluoksetyna, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót depresji, neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, pacjent w podeszłym wieku, Skala Depresji Dziecięcej, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala oceny lęku u dzieci, skala sprawności życiowej Sheehan, wskaźnik nasilenia bólu, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, zmniejszenie nasilenia bólu, zstępujące szlaki hamowania bólu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 200 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Linefor (kod ATC: N03AX16), jest pochodną GABA i działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, modulując przekaźnictwo nerwowe. Klinicznie potwierdzono jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, z szybkim początkiem działania obserwowanym już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach kontrolowanych wykazano, że 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło co najmniej 50% redukcję bólu (w porównaniu do 18% w grupie placebo). W terapii skojarzonej padaczki pregabalina również wykazuje szybkie i skuteczne zmniejszenie częstości napadów, jednak jej skuteczność w monoterapii nowo zdiagnozowanej padaczki nie przewyższa lamotryginy. W populacji pediatrycznej (3 miesiące do 16 lat) wykazano zależność dawka-efekt, z dawką 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) skutecznie redukującą napady częściowe (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją, p=0,0068 vs placebo).
badanie dna oka, badanie kliniczne kontrolowane, badanie ostrości widzenia, badanie pola widzenia, ból neuropatyczny, gorączka, kwas 3-aminometylo-5-metyloheksanowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulsevia 90 mg
Duloksetyna, substancja czynna preparatu Dulsevia, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SSNRI) o dodatkowym, słabym działaniu na wychwyt dopaminy, bez istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych i adrenergicznych. W badaniach przedklinicznych wykazano jej działanie przeciwbólowe, prawdopodobnie poprzez wzmacnianie zstępujących szlaków hamowania bólu w OUN. W leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych (DZD) u dorosłych, dawka 60 mg/dobę wykazała skuteczność w trzech randomizowanych, kontrolowanych placebo badaniach (n=3158, 1285 pacjento-lat), potwierdzoną oceną na 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D). Dawki 60-120 mg/dobę były skuteczne w pięciu z siedmiu badań. Duloksetyna istotnie zmniejszała ryzyko nawrotu depresji (17% vs. 29% placebo, p=0,004) oraz wydłużała okresy bezobjawowe w badaniu 52-tygodniowym (14,4% vs. 33,1% placebo, p<0,001). U pacjentów ≥65 lat potwierdzono skuteczność dawki 60 mg/dobę, jednak dane dotyczące 120 mg/dobę są ograniczone, co wymaga ostrożności.
ból neuropatyczny, ból zapalny, duże zaburzenie depresyjne, działanie przeciwbólowe, efekt farmakodynamiczny, hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kwestionariusz oceny bólu, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót depresji, noradrenalina, ośrodkowy układ nerwowy, Pediatryczna Skala Oceny Lęku, serotonina, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej, zstępujące szlaki hamowania bólu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pragiola 75 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu pourazowego rdzenia kręgowego) oraz jako terapia skojarzona w padaczce. W badaniach klinicznych stosowano dawkowanie 2x/dobę (BID) lub 3x/dobę (TID) z porównywalnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną odnotowało ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki u dorosłych zmniejszenie częstości napadów obserwowano już w pierwszym tygodniu leczenia. U dzieci i młodzieży (3 m-cy–16 lat) dawki 2,5–10 mg/kg/dobę wykazały skuteczność, przy czym dawka 10 mg/kg/dobę (maks. 600 mg/dobę) była statystycznie istotna (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs. placebo). W badaniu u niemowląt (1 m-c–<4 lat) dawka 14 mg/kg/dobę znacząco zmniejszyła częstość napadów (p=0,0223). Pregabalina nie wykazała przewagi nad placebo w leczeniu pierwotnie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych (PGTC).
białko alfa2-delta, ból neuropatyczny, ból rdzeniowy, farmakokinetyka, gorączka, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy, mechanizm działania pregabaliny, metoda podwójnie ślepej próby, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, zaburzenie lękowe uogólnione, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Duloxetine Medical Valley 120 mg
Duloksetyna, klasyfikowana pod kodem ATC N06AX21, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA) z dodatkowymi, słabymi właściwościami hamowania wychwytu dopaminy. Nie wykazuje istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych ani adrenergicznych. W badaniach przedklinicznych wykazano, że duloksetyna zwiększa zewnątrzkomórkowe stężenia 5-HT i NA w mózgu, co przekłada się na normalizację progu bólowego i zmniejszenie nasilenia bólu neuropatycznego i zapalnego poprzez wzmacnianie zstępujących szlaków hamowania bólu w OUN. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów z dużymi zaburzeniami depresyjnymi potwierdzono skuteczność dawki 60 mg raz na dobę, z poprawą wyników w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D) oraz istotnie większą liczbą pacjentów osiągających remisję i odpowiedź na leczenie w porównaniu z placebo. W profilaktyce nawrotów depresji dawka 60 mg/dobę wykazała istotną statystycznie przewagę nad placebo, zmniejszając częstość nawrotów z 29% do 17% w okresie 6 miesięcy. U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) skuteczność i tolerancja dawki 60 mg/dobę były porównywalne do młodszych dorosłych, jednak dane dotyczące dawki 120 mg/dobę są ograniczone, co wymaga ostrożności klinicznej.
ból neuropatyczny, ból zapalny, duże zaburzenie depresyjne, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kwestionariusz oceny bólu, lek przeciwdepresyjny, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót depresji, nawrót zaburzenia lękowego, neuropatia cukrzycowa, receptor histaminowy, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, skuteczność leku, szlaki hamowania bólu, tolerancja leku, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon substancji czynnych
Duloksetyna – Właściwości farmakodynamiczne
Duloksetyna jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym, słabym hamowaniem wychwytu dopaminy, co prowadzi do zwiększenia stężenia tych neuroprzekaźników w przestrzeni synaptycznej i wzmacnia zstępujące szlaki hamowania bólu w OUN. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych (dawki 60-120 mg/dobę), gdzie znacząco redukuje objawy oceniane skalą HAM-D (17 punktów), zwiększa odsetek remisji i odpowiedzi na leczenie oraz zapobiega nawrotom depresji (częstość nawrotów 17% vs 29% placebo w 6-miesięcznym okresie). U pacjentów ≥65 lat dawka 60 mg/dobę wykazuje podobną skuteczność i tolerancję, jednak stosowanie dawki 120 mg/dobę wymaga ostrożności. Duloksetyna jest również efektywna w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych, potwierdzona w pięciu badaniach klinicznych, z poprawą w skali HAM-A i SDS oraz zapobieganiem nawrotom (częstość nawrotów 14% vs 42% placebo). W populacji starszych pacjentów (≥65 lat) skuteczność i bezpieczeństwo są porównywalne do młodszych dorosłych, z zaleceniem ostrożności przy dawce maksymalnej 120 mg/dobę.
ból neuropatyczny, ciężka depresja, duloksetyna, duże zaburzenia depresyjne, działanie przeciwbólowe, efekt analgetyczny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kwestionariusz oceny bólu, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót epizodu depresyjnego, neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, receptory histaminowe, remisja choroby, Sheehan Disability Scale, skala depresji Hamiltona, skala Likerta, skala oceny lęku Hamiltona, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, zaburzenia lękowe uogólnione, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej, zstępujące szlaki hamowania bólu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Reddy 200 mg
Pregabalina, pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co stanowi podstawę jej działania terapeutycznego. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność pregabaliny w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, z dawkowaniem dwa lub trzy razy na dobę (BID/TID) i czasem trwania do 13 tygodni. W badaniach tych 35% pacjentów z bólem neuropatycznym obwodowym osiągnęło co najmniej 50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w grupie z ośrodkowym bólem neuropatycznym odsetek ten wyniósł 22% (vs 7% placebo). W terapii padaczki pregabalina wykazała skuteczność w zmniejszaniu częstości napadów już w pierwszym tygodniu leczenia, jednak jej skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 12 lat nie zostały jednoznacznie określone, mimo że w badaniach pediatrycznych dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) wykazała statystycznie istotne zmniejszenie liczby napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs placebo).
ból neuropatyczny, gorączka, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, senność, skala oceny lęku Hamiltona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 25 mg
Pregabalina (Linefor, ATC: N03AX16) jest pochodną kwasu gamma-aminomasłowego, działającą poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co stanowi podstawę jej działania terapeutycznego. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność pregabaliny w leczeniu bólu neuropatycznego, zwłaszcza neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego, z dawkowaniem dwa (BID) lub trzy razy na dobę (TID) i szybkim początkiem działania już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach dotyczących bólu neuropatycznego 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło co najmniej 50% redukcję bólu (w porównaniu do 18% w grupie placebo), a w ośrodkowym bólu neuropatycznym odsetek ten wyniósł 22% vs 7% placebo. W terapii skojarzonej padaczki pregabalina wykazała szybkie zmniejszenie częstości napadów, jednak skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 12 lat nie zostały jednoznacznie określone, choć badania pediatryczne wskazują na podobny profil działań niepożądanych jak u dorosłych, z częstszym występowaniem gorączki i infekcji dróg oddechowych.
badanie dna oka, ból neuropatyczny, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pole widzenia, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulsevia 30 mg
Duloksetyna, klasyfikowana jako lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków (kod ATC N06AX21), działa głównie jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA), z dodatkowym, słabym hamowaniem wychwytu dopaminy. Nie wykazuje istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych ani adrenergicznych. W badaniach przedklinicznych potwierdzono jej zdolność do zwiększania zewnątrzkomórkowego stężenia 5-HT i NA oraz normalizacji progu bólowego w modelach bólu neuropatycznego i zapalnego, co wiąże się z aktywacją zstępujących szlaków hamowania bólu w OUN. W badaniach klinicznych u pacjentów z dużym zaburzeniem depresyjnym (n=3158, 1285 pacjento-lat ekspozycji) stosowano dawki 60-120 mg/dobę, potwierdzając skuteczność leczenia mierzoną 17-punktową Skalą Depresji Hamiltona (HAM-D), ze znaczącym wzrostem odsetka odpowiedzi i remisji w porównaniu z placebo. Duloksetyna wykazała również skuteczność w zapobieganiu nawrotom depresji, z istotnym wydłużeniem okresu bezobjawowego (p<0,001) i redukcją częstości nawrotów do 14,4% vs 33,1% w grupie placebo w 52-tygodniowym badaniu.
duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, farmakodynamika, inhibitor zwrotnego wychwytu, kwestionariusz oceny bólu, mechanizm przeciwbólowy, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, neuropatia cukrzycowa, Skala Depresji Dziecięcej, skala depresji Hamiltona, skala Likerta, skala oceny lęku Hamiltona, skala oceny lęku u dzieci, skala sprawności życiowej Sheehan, skuteczność i bezpieczeństwo, tolerancja leku, zaburzenie lękowe uogólnione - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dutilox 60 mg
Duloksetyna jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA) z dodatkowym, słabym działaniem na wychwyt dopaminy, bez istotnego powinowactwa do receptorów histaminowych, dopaminergicznych, cholinergicznych i adrenergicznych. W badaniach przedklinicznych wykazano, że duloksetyna zwiększa zewnątrzkomórkowe stężenia 5-HT i NA w mózgu, co przekłada się na normalizację progu bólowego w modelach bólu neuropatycznego i zapalnego. Mechanizm przeciwbólowy polega na wzmacnianiu zstępujących szlaków hamowania bólu w OUN. W badaniach klinicznych u dorosłych z dużymi zaburzeniami depresyjnymi (N=3158, dawka 60 mg/d) wykazano istotną poprawę w skali HAM-D17 oraz wyższy odsetek remisji i odpowiedzi na leczenie w porównaniu z placebo. Duloksetyna skutecznie zapobiega nawrotom depresji, wydłużając okres bezobjawowy (p<0,001) i zmniejszając częstość nawrotów do 14% vs. 33,1% placebo w 52-tygodniowym badaniu. U pacjentów ≥65 lat potwierdzono skuteczność dawki 60 mg/d, jednak zaleca się ostrożność przy dawce 120 mg/d ze względu na ograniczone dane.
ból neuropatyczny, ciężka depresja, dawka leku, duże zaburzenie depresyjne, działanie niepożądane, inhibitor zwrotnego wychwytu, kontrola placebo, kwestionariusz oceny bólu, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót depresji, neuropatia cukrzycowa, obwodowa neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, Pediatryczna Skala Oceny Lęku, receptor histaminowy, serotonina i noradrenalina, Skala Depresji Dziecięcej, skala depresji Hamiltona, skala Likerta, skala niepełnosprawności Sheehana, skala oceny lęku Hamiltona, szlak hamowania bólu, wychwyt dopaminy, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze - Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż senny – Diagnostyka i diagnoza
Paraliż senny to przejściowy stan atonii mięśniowej utrzymujący się podczas odzyskiwania świadomości w fazie REM snu, objawiający się niemożnością ruchu, mowy i reakcji, często towarzyszy mu intensywny lęk. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie klinicznym, uwzględniającym częstotliwość epizodów, opis doznań, historię snu, stosowane leki oraz obecność zaburzeń psychicznych. W przypadku nawracającego izolowanego paraliżu sennego (RISP), rozpoznawanego według kryteriów ICSD-3 (kod G47.51), wymagane jest co najmniej 2 epizody w ciągu 6 miesięcy oraz klinicznie istotny dystres, przy wykluczeniu innych zaburzeń snu i wpływu substancji. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić narkolepsję, katapleksję, zaburzenia konwersyjne oraz napady padaczkowe. Wskazane jest stosowanie polisomnografii (PSG) i testu wielokrotnej latencji snu (MSLT) w celu oceny współistniejących zaburzeń snu, zwłaszcza gdy paraliż senny jest częsty lub towarzyszy mu nadmierna senność dzienna.
aktygrafia, atonia mięśniowa, bezdech senny, bezsenność, dziennik snu, elektrokardiogram, faza REM, fluoksetyna, Inwentarz Depresji Becka, izolowany paraliż senny, katapleksja, kwestionariusz diagnostyczny, lek przeciwdepresyjny trójcykliczny, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, napad padaczkowy ogniskowy, narkolepsja, nawracający izolowany paraliż senny, paraliż senny, parasomnia, polisomnografia, rezonans magnetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, Skala Lęku Społecznego Liebowitza, skala oceny lęku Hamiltona, terapia poznawczo-behawioralna, test wielokrotnej latencji snu, wywiad kliniczny, zaburzenie konwersyjne, zespół niespokojnych nóg, zespół stresu pourazowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pragiola 225 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego. W badaniach klinicznych trwających do 13 tygodni (dawkowanie BID lub TID) działanie przeciwbólowe pojawiało się już w pierwszym tygodniu terapii i utrzymywało się przez cały okres badania. W leczeniu bólu neuropatycznego poprawę o ≥50% w skali bólu uzyskało 35% pacjentów na pregabalinie vs. 18% na placebo, z wyższą skutecznością u pacjentów doświadczających senności. W terapii wspomagającej padaczkę, w tym u dzieci (dawki od 2,5 do 14 mg/kg mc./dobę), pregabalina wykazała zmniejszenie częstości napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia, choć w przypadku pierwotnie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych (PGTC) nie wykazano przewagi nad placebo. Monoterapia pregabaliną nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, badanie pola widzenia, białko α2-δ, ból neuropatyczny, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, gorączka, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwbólowy, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenie lękowe uogólnione, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulofor 30 mg
Duloksetyna, będąca inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, wykazuje skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej. W dawkach 60-120 mg/dobę potwierdzono jej działanie w licznych badaniach klinicznych, gdzie istotnie poprawiała wyniki w Skali Depresji Hamiltona (HAM-D) oraz Skali Oceny Lęku Hamiltona (HAM-A). W badaniach nad zapobieganiem nawrotom depresji i lęku wykazano statystycznie istotną przewagę duloksetyny nad placebo, z częstością nawrotów odpowiednio 17% vs 29% (depresja) oraz 14% vs 42% (lęk) w okresie 6-miesięcznym. U pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) skuteczność i tolerancja były porównywalne do młodszych dorosłych, choć zaleca się ostrożność przy dawce maksymalnej 120 mg/dobę. W neuropatii cukrzycowej, w dawkach 60 mg raz lub dwa razy na dobę, duloksetyna znacząco zmniejszała ból, mierzonego 11-punktową skalą Likerta, z około 65% pacjentów osiągających redukcję bólu o ≥30% i 50% pacjentów z redukcją ≥50% w porównaniu do 40% i 26% w grupie placebo. Efekt przeciwbólowy pojawiał się często już w pierwszym tygodniu terapii, a brak poprawy po 60 dniach wskazywał na niskie prawdopodobieństwo późniejszej odpowiedzi.
ból neuropatyczny, ciężka depresja, duże zaburzenie depresyjne, działanie przeciwbólowe, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nasilenie bólu, nawrót depresji, noradrenalina, obwodowa neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, skala depresji Hamiltona, skala Likerta, skala oceny lęku Hamiltona, skala oceny lęku u dzieci, skrócony kwestionariusz oceny bólu, szlak hamowania bólu, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej, zwrotny wychwyt dopaminy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Naxalgan 150 mg
Pregabalina, substancja czynna leku Naxalgan, jest pochodną kwasu gamma-aminomasłowego o działaniu przeciwpadaczkowym i przeciwbólowym, klasyfikowaną w grupie „inne leki przeciwpadaczkowe” (ATC: N02BF02). Mechanizm działania polega na wiązaniu się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co modyfikuje przepływ jonów wapnia i zmniejsza pobudliwość neuronalną. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność pregabaliny w leczeniu bólu neuropatycznego (np. neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz w terapii skojarzonej i monoterapii padaczki. Dawkowanie stosowano w schematach BID i TID, z porównywalnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W badaniach nad bólem neuropatycznym 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w ośrodkowym bólu neuropatycznym odsetek ten wyniósł 22% (vs 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci i młodzieży wykazano istotną skuteczność dawki 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) w redukcji napadów częściowych o ≥50% (40,6% vs 22,6% placebo, p=0,0068).
badanie dna oka, badanie pola widzenia, białko α2-δ, ból neuropatyczny, dysfagia, jony wapnia, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych, zmniejszenie ostrości widzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulxetenon 60 mg
Duloksetyna, klasyfikowana jako lek przeciwdepresyjny z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (ATC: N06AX21), wykazuje skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych uogólnionych oraz bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu zewnątrzkomórkowego stężenia 5-HT i NA oraz wzmacnianiu zstępujących szlaków hamowania bólu w OUN. W badaniach klinicznych z udziałem 3158 pacjentów z dużą depresją, dawka 60 mg raz na dobę wykazała istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D), z wyższym odsetkiem odpowiedzi i remisji w porównaniu do placebo. W profilaktyce nawrotów depresji, stosowanie duloksetyny 60 mg/dobę przez 6 miesięcy zmniejszyło częstość nawrotów z 29% do 17% (p=0,004). U pacjentów geriatrycznych (≥65 lat) potwierdzono skuteczność i tolerancję dawki 60 mg, jednak dane dotyczące dawki 120 mg są ograniczone, co wymaga ostrożności. W leczeniu zaburzeń lękowych uogólnionych, duloksetyna w dawkach 60-120 mg/dobę wykazała przewagę nad placebo w skali HAM-A oraz Sheehan Disability Scale, a także skuteczność porównywalną z wenlafaksyną. W profilaktyce nawrotów lęku, 6-miesięczne stosowanie duloksetyny zmniejszyło częstość nawrotów z 42% do 14% (p<0,001).
ból neuropatyczny, ból zapalny, ciężka depresja, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, fluoksetyna, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kwestionariusz oceny bólu, nawrót depresji, neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy układ nerwowy, skala depresji Hamiltona, skala niepełnosprawności Sheehana, skala oceny lęku Hamiltona, skala oceny lęku u dzieci, wenlafaksyna, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Duloxetine Medical Valley 90 mg
Duloksetyna, będąca inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (5-HT i NA), wykazuje skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych oraz zaburzeń lękowych uogólnionych. W badaniach klinicznych z udziałem 3158 pacjentów z dużą depresją, stosowanie dawki 60 mg raz na dobę potwierdziło istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D), z większym odsetkiem odpowiedzi i remisji w porównaniu do placebo. W profilaktyce nawrotów, 6-miesięczne leczenie duloksetyną zmniejszyło częstość nawrotów z 29% do 17%. U pacjentów z zaburzeniami lękowymi uogólnionymi, dawki 60-120 mg/dobę również wykazały przewagę nad placebo w skali HAM-A oraz Sheehan Disability Scale (SDS), z redukcją nawrotów z 42% do 14%. U osób w podeszłym wieku (≥65 lat) skuteczność i tolerancja dawki 60 mg były porównywalne do młodszych dorosłych, jednak zaleca się ostrożność przy dawce 120 mg ze względu na ograniczone dane.
ból neuropatyczny, ból zapalny, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, kwestionariusz oceny bólu, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót depresji, obwodowa neuropatia cukrzycowa, receptor adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, remisja choroby, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala PARS, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej, zstępujący szlak hamowania bólu - Leksykon substancji czynnych
Pregabalina – Właściwości farmakodynamiczne
Pregabalina, pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), działa poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co stanowi podstawę jej działania terapeutycznego. W licznych badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, zwłaszcza w neuropatii cukrzycowej, neuralgii postherpetycznej oraz bólu neuropatycznym po urazie rdzenia kręgowego. Dawkowanie stosowane w badaniach obejmowało schematy BID i TID, z podobnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. Efekt przeciwbólowy pojawiał się już w pierwszym tygodniu terapii i utrzymywał się przez cały okres badania (do 12 tygodni). W badaniach z udziałem 35% pacjentów leczonych pregabaliną odnotowano co najmniej 50% redukcję bólu (w porównaniu do 18% w grupie placebo). Ponadto, wykazano korelację między występowaniem senności a skutecznością przeciwbólową, gdzie u pacjentów z sennością poprawę o 50% uzyskało 48% leczonych pregabaliną (vs. 16% placebo). Pregabalina wykazuje także skuteczność w terapii skojarzonej padaczki, z szybkim początkiem działania i zmniejszeniem częstości napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia.
badanie dna oka, badanie kliniczne kontrolowane, białko α2-δ, ból neuropatyczny, gabapentynoidy, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia postherpetyczna, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowa neuropatia cukrzycowa, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pole widzenia, pregabalina, pregabalina o przedłużonym uwalnianiu, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tabagine 300 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból neuropatyczny po urazie rdzenia). W badaniach klinicznych z dawkowaniem BID i TID (do 13 tygodni) zaobserwowano szybki początek działania przeciwbólowego już w pierwszym tygodniu terapii. W przypadku bólu neuropatycznego obwodowego 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję nasilenia bólu (vs 18% placebo), a w bólu ośrodkowym 22% (vs 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki, pregabalina wykazała zmniejszenie częstości napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia, jednak skuteczność u dzieci poniżej 12 lat pozostaje niejednoznaczna. W badaniu u dzieci 4-16 lat dawka 10 mg/kg mc./dobę (max 600 mg/dobę) skutkowała 40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów częściowych (p=0,0068 vs placebo), natomiast u niemowląt (1 mies. – <4 lat) dawka 14 mg/kg mc./dobę istotnie zmniejszyła częstość napadów (p=0,0223).
badanie dna oka, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny obwodowy, częściowy napad padaczkowy, dysfagia, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pole widzenia, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, substancja czynna, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Aurovitas 300 mg
Pregabalina, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy (ATC: N02BF02), jest pochodną kwasu gamma-aminomasłowego działającą poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co prowadzi do modulacji przekaźnictwa nerwowego i redukcji nadmiernej aktywności neuronalnej. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu pourazowego rdzenia kręgowego) oraz w terapii skojarzonej padaczki. Dawkowanie stosowano dwukrotnie (BID) lub trzykrotnie (TID) na dobę, z podobnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki obserwowano szybki początek działania, jednak skuteczność u dzieci poniżej 12 lat i młodzieży wymaga dalszych badań, choć w badaniu pediatrycznym dawka 10 mg/kg/dobę (max 600 mg/dobę) wykazała istotną redukcję napadów częściowych (40,6% vs. 22,6% placebo, p=0,0068).
badanie dna oka, białko α2-δ, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny obwodowy, ból neuropatyczny ośrodkowy, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, nadmierna aktywność neuronalna, napad drgawkowy, napad padaczkowy częściowy, napad PGTC, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Reddy 25 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy (kod ATC: N03AX16), działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanału wapniowego w ośrodkowym układzie nerwowym, co modyfikuje przekaźnictwo nerwowe. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego. Dawkowanie stosowane w badaniach to 2 razy na dobę (BID) lub 3 razy na dobę (TID), z podobnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W badaniach trwających do 12 tygodni zaobserwowano istotne zmniejszenie nasilenia bólu już w pierwszym tygodniu terapii, z 35% pacjentów osiągających 50% redukcję bólu w porównaniu do 18% w grupie placebo. Pregabalina wykazała także skuteczność w terapii skojarzonej i monoterapii padaczki, choć w długoterminowym badaniu 56-tygodniowym nie potwierdzono jej równoważności z lamotryginą pod względem 6-miesięcznego okresu wolnego od napadów. W populacji pediatrycznej (3 miesiące do 16 lat) stosowanie pregabaliny wiązało się z częstszymi działaniami niepożądanymi, zwłaszcza gorączką i infekcjami dróg oddechowych, a skuteczność w redukcji napadów częściowych była istotna statystycznie przy dawce 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) z 40,6% pacjentów osiągających 50% redukcję napadów (p=0,0068).
badanie dna oka, białko α2-δ, ból neuropatyczny, ból po urazie rdzenia kręgowego, częstość napadów padaczkowych, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad PGTC, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, zmniejszenie ostrości widzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 100 mg
Pregabalina, pochodna GABA, działa poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co tłumaczy jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (np. neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz w terapii skojarzonej padaczki. W badaniach klinicznych stosowano dawki dwa razy na dobę (BID) lub trzy razy na dobę (TID), uzyskując porównywalne profile bezpieczeństwa i skuteczności. Efekt przeciwbólowy pojawiał się już w pierwszym tygodniu terapii i utrzymywał się przez cały okres badania. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci (4-16 lat) dawka 10 mg/kg mc./dobę wykazała istotną statystycznie skuteczność (40,6% redukcja napadów częściowych, p=0,0068), natomiast w napadach toniczno-klonicznych brak było różnic względem placebo.
badanie dna oka, badanie pola widzenia, białko alfa2-delta, ból neuropatyczny, działanie przeciwbólowe, funkcja wzrokowa, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania, napad częściowy, napad padaczkowy, neuralgia półpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, podwójnie ślepa próba, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona padaczki, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tabagine 75 mg
Pregabalina, będąca pochodną GABA i działająca poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych bramkowanych napięciem w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu pourazowego rdzenia kręgowego. W badaniach klinicznych trwających do 13 tygodni (dawkowanie BID) i 8 tygodni (TID) wykazano szybkie i utrzymujące się zmniejszenie nasilenia bólu już od pierwszego tygodnia terapii. W grupie pacjentów z bólem neuropatycznym 35% leczonych pregabaliną osiągnęło co najmniej 50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w przypadku ośrodkowego bólu neuropatycznego odsetek ten wyniósł 22% (vs. 7% placebo). W terapii skojarzonej padaczki pregabalina również wykazuje szybkie działanie, redukując częstość napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia, jednak jej skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 12 lat pozostają niejednoznaczne, mimo że badania pediatryczne wykazały istotną skuteczność dawki 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę) w redukcji napadów częściowych (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs placebo). W przypadku uogólnionych napadów toniczno-klonicznych pregabalina nie wykazała przewagi nad placebo.
ból neuropatyczny, częściowy napad padaczkowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad padaczkowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, podjednostka kanałów wapniowych, pregabalina, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych, zmiana pola widzenia, zmniejszenie ostrości widzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dulxetenon 90 mg
Duloksetyna, dostępna w dawkach 90 mg i 120 mg jako chlorowodorek w kapsułkach dojelitowych, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym słabym działaniem na wychwyt dopaminy. W leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych u dorosłych, dawka 60 mg/dobę wykazała skuteczność w trzech randomizowanych, kontrolowanych placebo badaniach, a dawki 60-120 mg potwierdziły skuteczność w pięciu z siedmiu badań. Poprawa oceniana za pomocą 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D) była istotna statystycznie, podobnie jak wyższy odsetek odpowiedzi i remisji w porównaniu z placebo. W badaniach profilaktyki nawrotów, stosowanie duloksetyny 60 mg/dobę przez 6 miesięcy zmniejszyło częstość nawrotów z 29% do 17% (p=0,004), a w 52-tygodniowym badaniu u pacjentów z nawracającym dużym zaburzeniem depresyjnym odsetek nawrotów wyniósł 14,4% w grupie leczonej duloksetyną vs 33,1% w grupie placebo (p<0,001). U osób starszych (≥65 lat) potwierdzono skuteczność dawki 60 mg/dobę, jednak zaleca się ostrożność przy dawce 120 mg/dobę ze względu na ograniczone dane.
duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, działanie niepożądane, fibromialgia, inhibitor zwrotnego wychwytu, kwestionariusz oceny bólu, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawrót depresji, noradrenalina, receptor adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, serotonina, Sheehan Disability Scale, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, zaburzenie lękowe, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – AuroDulox 60 mg
Duloksetyna, klasyfikowana jako lek przeciwdepresyjny z grupy „Inne leki przeciwdepresyjne” (kod ATC: N06AX21), działa głównie poprzez hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA), z dodatkowym, słabym wpływem na wychwyt dopaminy. Mechanizm ten zwiększa zewnątrzkomórkowe stężenia tych neuroprzekaźników w mózgu, co przekłada się na skuteczność w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych, zaburzeń lękowych oraz bólu neuropatycznego. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów z dużą depresją, stosowanie duloksetyny w dawce 60 mg raz na dobę wykazało istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D), zarówno w zakresie objawów emocjonalnych, jak i somatycznych. Ponadto, terapia duloksetyną znacząco zmniejszała ryzyko nawrotu depresji, z częstością nawrotów 17% w grupie leczonej w porównaniu do 29% w grupie placebo w okresie 6 miesięcy. Podobne korzyści obserwowano w długoterminowym badaniu 52-tygodniowym, gdzie odsetek nawrotów wyniósł odpowiednio 14,4% vs 33,1% (p<0,001). Skuteczność i tolerancja u pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat) były porównywalne z młodszymi dorosłymi, choć zaleca się ostrożność przy dawkach powyżej 60 mg/dobę ze względu na ograniczone dane.
ból neuropatyczny, duże zaburzenie depresyjne, działanie hamujące, działanie przeciwbólowe, hamowanie wychwytu zwrotnego, kwestionariusz oceny bólu, nawrót depresji, neuropatia cukrzycowa, noradrenalina, ośrodkowy układ nerwowy, ostry epizod, serotonina, Sheehan Disability Scale, Skala Depresji Dziecięcej, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala oceny lęku u dzieci, wychwyt dopaminy, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowania samobójcze - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dutilox 30 mg
Duloksetyna, lek z grupy innych przeciwdepresyjnych (ATC: N06AX21), działa głównie poprzez hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny (5-HT) i noradrenaliny (NA), z dodatkowym, słabym wpływem na wychwyt dopaminy. W badaniach przedklinicznych wykazano jej działanie przeciwbólowe w modelach bólu neuropatycznego i zapalnego, prawdopodobnie poprzez wzmacnianie zstępujących szlaków hamowania bólu w OUN. W leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych skuteczność potwierdzono w badaniach obejmujących 3158 pacjentów, gdzie dawka 60 mg/dobę wykazała istotną poprawę w 17-punktowej Skali Depresji Hamiltona (HAM-D), a dawki 60-120 mg/dobę potwierdzono w 5 z 7 badań kontrolowanych placebo. Duloksetyna istotnie zmniejszała ryzyko nawrotu depresji (17% vs 29% placebo w 6-miesięcznym okresie) oraz wydłużała okres bezobjawowy w badaniu 52-tygodniowym (14,4% vs 33,1% placebo, p<0,001). U pacjentów ≥65 lat wykazano podobną skuteczność i tolerancję przy dawce 60 mg/dobę, jednak stosowanie 120 mg wymaga ostrożności.
ból neuropatyczny, dopamina, duże zaburzenie depresyjne, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwdepresyjny, młodzieńczy pierwotny zespół fibromialgii, nawracające duże zaburzenie depresyjne, nawrót depresji, nawrót zaburzenia lękowego, neuropatia cukrzycowa, obwodowa neuropatia cukrzycowa, odpowiedź terapeutyczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor cholinergiczny, receptor histaminowy, remisja choroby, skala depresji Hamiltona, skala oceny lęku Hamiltona, skala sprawności życiowej Sheehan, wenlafaksyna, zaburzenie lękowe uogólnione, zachowanie samobójcze, Zrewidowana Skala Depresji Dziecięcej, zstępujący szlak hamowania bólu