dermatitis herpetiformis
Dermatitis herpetiformis (DH) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba skóry charakteryzująca się intensywnie swędzącymi, grudkowymi i pęcherzykowymi wykwitami, występującymi najczęściej symetrycznie na wyprostnych powierzchniach kończyn, pośladkach oraz plecach. Jest uznawana za skórną manifestację celiakii (choroby trzewnej).
Choroba jest ściśle związana z nadwrażliwością na gluten i wykazuje silną korelację z obecnością przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej oraz epidermalnej (TG2 i TG3). W obrazie histopatologicznym charakterystyczne są złogi IgA w szczytach brodawek skórnych, które można uwidocznić w badaniu immunofluorescencji bezpośredniej.
Leczenie dermatitis herpetiformis opiera się przede wszystkim na ścisłej diecie bezglutenowej, która prowadzi do ustąpienia objawów skórnych i jelitowych. W fazie ostrej choroby często stosuje się dapson, który szybko zmniejsza świąd i hamuje powstawanie nowych zmian skórnych. Pacjenci wymagają regularnej kontroli dermatologicznej oraz gastroenterologicznej ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych i nowotworów przewodu pokarmowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Etiologia i przyczyny
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną wywołaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, białko obecne w pszenicy, jęczmieniu i życie. Patogeneza choroby opiera się na predyspozycji genetycznej związanej z antygenami HLA-DQ2 (90-95% pacjentów) i HLA-DQ8 (5-10% pacjentów), które wiążą zmodyfikowane peptydy gliadyny po deamidacji przez transglutaminazę tkankową typu 2 (tTG2). Proces ten prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ i przewlekłego stanu zapalnego w błonie śluzowej jelita cienkiego, skutkującego zanikiem kosmków jelitowych, hiperplazją krypt oraz zwiększoną infiltracją limfocytów śródnabłonkowych. W efekcie dochodzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, w tym witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12, co manifestuje się objawami niedożywienia i szerokim spektrum powikłań ogólnoustrojowych. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe, zaburzenia mikrobiomu jelitowego, sposób wprowadzania glutenu do diety niemowląt oraz stres, odgrywają istotną rolę w ujawnieniu choroby u osób genetycznie predysponowanych.
antygen zgodności tkankowej, blaszka właściwa, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak związany z enteropatią, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gliadyna, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, HLA-DQ8, limfocyt śródnabłonkowy, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu IV, niedokrwistość z niedoboru żelaza, osteopenia, transglutaminaza tkankowa, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół Turnera, zonulina - Leksykon substancji czynnych
Powidon jodowany – Przeciwwskazania stosowania
Powidon jodowany wykazuje szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego, przeciwgrzybiczego i przeciwwirusowego, jednak jego stosowanie wymaga uwzględnienia licznych przeciwwskazań. Podstawowym jest nadwrażliwość na powidon jodowany lub substancje pomocnicze. Ze względu na zawartość jodu, preparaty te są przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami czynności tarczycy (w tym nadczynnością, niedoczynnością, chorobami autoimmunologicznymi) oraz u osób przed, w trakcie i po terapii radiojodem, gdyż mogą one zmniejszać skuteczność leczenia. Szczególną grupą ryzyka są pacjenci z opryszczkowym zapaleniem skóry Duhringa, u których stosowanie powidonu jodowanego może nasilać objawy choroby. Ponadto, preparaty mają ograniczenia wiekowe: np. Betadine jest przeciwwskazany u dzieci poniżej 1 roku życia, Betadine VAG u dziewcząt przed pokwitaniem, Braunovidon u niemowląt do 6. miesiąca życia, Oftasteril u wcześniaków, a PV Jod 10% u dzieci do 2 lat. W ciąży i okresie laktacji przeciwwskazane są globulki dopochwowe Betadine VAG ze względu na ryzyko przenikania jodu do płodu i mleka matki.
choroba autoimmunologiczna tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, dermatitis herpetiformis, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwgrzybicze, farmakoterapia, globulki dopochwowe, jod radioaktywny, krople do oczu, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na substancję czynną, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, opryszczkowe zapalenie skóry Duhringa, powidon jodowany, reakcja anafilaktyczna, roztwór na skórę, terapia radiojodem, wole guzkowe, zaburzenia czynności tarczycy, zaburzenia funkcji tarczycy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Betadine 100 mg/g
Maść Betadine zawierająca powidon jodowany w stężeniu 100 mg/g jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na składniki preparatu, zaburzeniami czynności tarczycy (w tym niedoczynnością i nadczynnością), a także u dzieci poniżej 1. roku życia ze względu na ryzyko wchłaniania jodu i zaburzeń hormonalnych. Preparatu nie należy stosować przed, w trakcie oraz po terapii radiojodem, gdyż powidon jodowany może zmniejszać skuteczność leczenia przez konkurencję o wychwyt jodu. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest opryszczkowe zapalenie skóry Duhringa, a także jednoczesne stosowanie z preparatami zawierającymi rtęć, co grozi uszkodzeniem skóry. W przypadku rozległych uszkodzeń skóry, np. oparzeń, stosowanie Betadine wymaga ostrożności i monitorowania funkcji tarczycy ze względu na zwiększoną absorpcję jodu.
choroba autoimmunologiczna, choroba Duhringa, choroba tarczycy, dermatitis herpetiformis, diagnostyka tarczycy, leczenie radiojodem, maść Betadine, nadczynność tarczycy, niemowlę, oparzenie, opryszczkowe zapalenie skóry Duhringa, powidon jodowany, powiększenie tarczycy, preparat rtęciowy, środek antyseptyczny, terapia radiojodem, uszkodzenie skóry, wole tarczycy, zaburzenie czynności tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, związek rtęci - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Diagnostyka i diagnoza
Neuralgia popółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 90 dni po wygojeniu wysypki półpaścowej, będący najczęstszym powikłaniem reaktywacji wirusa varicella-zoster. Występuje u 10-20% pacjentów z półpaścem, a ryzyko wzrasta do ponad 50% u osób powyżej 60 roku życia. Charakterystyczne objawy to ostry, piekący ból, allodynia (występująca u około 50% pacjentów), parestezje, świąd oraz hiperalgezja w obszarze dermatomu objętego wysypką. Diagnostyka opiera się głównie na wywiadzie klinicznym i badaniu fizykalnym, z uwzględnieniem udokumentowanego epizodu półpaśca, charakteru i czasu trwania bólu oraz oceny wpływu dolegliwości na funkcjonowanie pacjenta. W przypadkach nietypowych pomocne mogą być badania serologiczne, PCR, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego oraz MRI, które wykazują zmiany takie jak pleocytoza, podwyższone białko czy obecność DNA wirusa VZV.
allodynia, badanie PCR, badanie serologiczne, blokada nerwowa, ból neuropatyczny, ból przewlekły, choroby pęcherzowe, dermatitis herpetiformis, dermatom, dyzestezja, hiperalgezja, kandydoza, kontaktowe zapalenie skóry, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwpadaczkowy, liszajec zakaźny, miejscowy lek przeciwbólowy, neuralgia popółpaścowa, opioid, ospa wietrzna, parestezja, pleocytoza, płyn mózgowo-rdzeniowy, półpasiec, rezonans magnetyczny, termografia, ultrasonografia, wirus opryszczki pospolitej, wirus varicella zoster, wysypka polekowa, wysypka półpaścowa, zespół bólowy, zoster sine herpete - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekłe autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego, wywołane nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na gluten obecny w pszenicy, jęczmieniu i życie. Charakterystyczne jest uszkodzenie kosmków jelitowych, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych i objawów zarówno jelitowych (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała), jak i pozajelitowych (zmęczenie, niedokrwistość, dermatitis herpetiformis, zaburzenia neurologiczne). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciała przeciw endomyzjum), potwierdzeniu biopsją jelita cienkiego oraz ocenie odpowiedzi na dietę bezglutenową. Leczenie polega na dożywotniej, ścisłej diecie bezglutenowej, eliminującej gluten z diety, co umożliwia regenerację błony śluzowej jelita i poprawę stanu klinicznego. W niektórych przypadkach stosuje się farmakoterapię, np. dapson w dermatitis herpetiformis lub sterydy w ciężkich postaciach choroby.
anemia, badanie serologiczne, bezobjawowa celiakia, biegunka, biopsja jelita cienkiego, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, diagnostyka celiakii, dieta bezglutenowa, endoskopia, kosmki jelitowe, neuropatia, niedobór żywieniowy, opóźnione dojrzewanie, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekłe zmęczenie, regeneracja kosmków jelitowych, steroidoterapia, suplementacja witamin, utrata masy ciała, zahamowanie wzrostu, zanieczyszczenie krzyżowe, zapalenie, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Objawy
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna wywołana nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, prowadząca do zapalenia i uszkodzenia kosmków jelita cienkiego. Objawy kliniczne obejmują zarówno symptomy żołądkowo-jelitowe, takie jak biegunka (45-85% pacjentów), steatorrhea, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia, nudności i wymioty, jak i objawy pozajelitowe, w tym przewlekłe zmęczenie (78-80%), niedokrwistość (10-15%), osteopenię/osteoporozę (1-34%), objawy neurologiczne, zaburzenia psychiczne, skórne (dermatitis herpetiformis), problemy z płodnością oraz zmiany w jamie ustnej. U dzieci dodatkowo obserwuje się opóźnienie wzrostu i dojrzewania, drażliwość, defekty szkliwa i problemy neurologiczne. Celiakia może przebiegać w formie klasycznej, nieklasycznej, niemej lub opornej na leczenie. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (anty-tTG, EMA, DGP), endoskopii z biopsją jelita cienkiego oraz badaniach genetycznych (HLA-DQ2, HLA-DQ8). Przed diagnostyką nie należy eliminować glutenu z diety, aby uniknąć fałszywie negatywnych wyników.
ataksja, atrofia kosmków jelitowych, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia oporna, chłoniak jelitowy, choroba autoimmunologiczna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, neuropatia obwodowa, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nietolerancja laktozy, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, przeciwciała anty-tTG, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, refluks żołądkowy, steatorrhea, tłuszczowe stolce, zapalenie języka, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna, występująca u osób z predyspozycją genetyczną, wywołująca zapalenie i zanik kosmków jelitowych po ekspozycji na gluten (pszenica, jęczmień, żyto). Dotyka około 1% populacji, z bimodalnym szczytem zachorowań w pierwszych 2 latach życia oraz w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Objawy mogą być klasyczne (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała, steatorea) lub pozajelitowe (niedokrwistość z niedoboru żelaza u 40% pacjentów, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza u 70%, zaburzenia neuropsychiatryczne, niepłodność). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała TG2-IgA o czułości 90-98% i swoistości 95-98%) oraz biopsji jelita cienkiego, przy czym u dzieci możliwa jest diagnoza bez biopsji przy wysokich mianach przeciwciał (≥10-krotność normy) i potwierdzeniu EMA. Kluczowe jest spożywanie glutenu przez minimum 6 tygodni przed badaniami, aby uniknąć fałszywie ujemnych wyników.
badania serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia niereagująca, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, cukrzyca typu 1, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gęstość mineralna kości, hiperplazja krypt, kosmki jelitowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza, oporna celiakia, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przepuszczalność jelitowa, rozkład bimodalny, toczeń rumieniowaty układowy, transaminazy, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Objawy
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła, genetycznie uwarunkowana choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego na skutek nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten. Proces ten prowadzi do stanu zapalnego i zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i niedoborami witamin (B12, D, kwas foliowy), minerałów (żelazo, wapń, cynk) oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, E, K). Objawy kliniczne są zróżnicowane i obejmują zarówno manifestacje żołądkowo-jelitowe (biegunka, wzdęcia, steatorrhea), jak i pozajelitowe (niedokrwistość, neuropatia obwodowa, dermatitis herpetiformis, osteoporoza). U dzieci dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz opóźnienie wzrostu i dojrzewania, natomiast u dorosłych częściej występują objawy pozajelitowe. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, endomysialne) oraz histopatologii jelita cienkiego (stadia Marsh 1-3). Nieleczona celiakia wiąże się z ryzykiem powikłań, takich jak niedożywienie, osteoporoza, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia neurologiczne oraz zwiększone ryzyko nowotworów (chłoniak jelita cienkiego, gruczolakorak).
ataksja, bezobjawowa celiakia, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, densytometria, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, enzymy wątrobowe, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mikroskopowe zapalenie okrężnicy, neuropatia obwodowa, niedobór witamin, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, nietolerancja laktozy, opryszczkowe zapalenie skóry, osteomalacja, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekła biegunka, steatorrhea, zaburzenia poznawcze, zanik kosmków, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherzyca pęcherzowa – Diagnostyka i diagnoza
Pęcherzyca pęcherzowa (BP) jest najczęstszą autoimmunologiczną chorobą pęcherzową podnaskórkową, stanowiącą około 80% przypadków podnaskórkowych chorób immunopęcherzowych. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz potwierdzeniu obecności autoprzeciwciał przeciwko błonie podstawnej skóry. Kryteria kliniczne o wysokiej czułości (90%) i swoistości (83%) obejmują wiek >70 lat, brak zajęcia błon śluzowych, skóry głowy i szyi oraz brak atroficznych blizn. W diagnostyce kluczowe są biopsje skóry: histopatologia wykazuje podnaskórkowe oddzielenie naskórka z naciekiem zapalnym bogatym w eozynofile, a bezpośrednia immunofluorescencja (DIF) – złogi IgG (głównie IgG4) w 70-90% i C3 w 90-100% przypadków wzdłuż błony podstawnej. Pośrednie badanie immunofluorescencyjne (IIF) na skórze rozdzielonej solą pozwala na różnicowanie BP od innych chorób pęcherzowych, lokalizując złogi IgG po stronie naskórkowej w 95% przypadków. Testy ELISA wykrywają przeciwciała przeciwko BP180 (NC16A) z czułością 84-89% i swoistością 90-98%, oraz przeciwko BP230 z czułością około 53%, co umożliwia wczesną diagnostykę i monitorowanie aktywności choroby.
akantoliza, autoprzeciwciało, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, bezpośrednia immunofluorescencja, błona podstawna skóry, BP230, bullous pemphigoid, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, choroba immunopęcherzowa, dermatitis herpetiformis, Epidermolysis bullosa acquisita, immunoblotting, immunoprecypitacja, nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka, pęcherzyca pęcherzowa, pęcherzyca zwykła, pemfigoid błon śluzowych, rumień wielopostaciowy, test ELISA, Western blot, zapalenie skórno-mięśniowe, złogi IgG, złoty standard diagnostyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Diagnostyka i diagnoza
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna enteropatia, charakteryzująca się zapaleniem błony śluzowej jelita cienkiego, zanikiem kosmków i hiperplazją krypt, indukowaną przez gluten. Diagnostyka u dorosłych opiera się na połączeniu badań serologicznych i biopsji dwunastnicy. Kluczowe testy serologiczne to przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej IgA (tTG-IgA) z czułością około 93%, przeciwciała przeciw endomyzjum IgA (EMA-IgA) o swoistości bliskiej 100%, oraz testy IgG (DGP-IgG, tTG-IgG) u pacjentów z niedoborem IgA. Zaleca się wykonywanie badań serologicznych u pacjentów na diecie zawierającej gluten, gdyż eliminacja glutenu przed badaniem obniża czułość testów. Biopsja jelita cienkiego, pobierająca 4-6 próbek z dwunastnicy podczas EGD, pozostaje złotym standardem potwierdzającym diagnozę, ocenianą według zmodyfikowanej klasyfikacji Marsha. Testy genetyczne HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są pomocne w wykluczeniu choroby, zwłaszcza u pacjentów na diecie bezglutenowej lub z niejednoznacznymi wynikami.
badanie gęstości kości, badanie gęstości mineralnej kości, badanie serologiczne, biopsja dwunastnicy, biopsja endoskopowa, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, endoskop, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, haplotyp HLA-DQ2, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, hormon stymulujący tarczycę, klasyfikacja Marsha, morfologia krwi, niedobór IgA, oporna choroba trzewna, profil lipidowy, przeciwciała przeciwko peptydom gliadyny, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, stężenie IgA, test genetyczny, zaburzenia wchłaniania, zanik kosmków jelitowych - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Jodek potasu G.L. Pharma 65 mg
W praktyce klinicznej stosowanie jodku potasu (Jodek potasu G.L. Pharma) jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na potasu jodek lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (80 mg/tabletka). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest opryszczkowate zapalenie skóry Duhringa (dermatitis herpetiformis), gdyż jod może nasilić objawy choroby. Ponadto, lek jest niewskazany u osób z nadczynnością tarczycy, gdyż dodatkowy jod może pogorszyć stan kliniczny i zwiększyć ryzyko przełomu tarczycowego. Również pacjenci z zapaleniem naczyń z hipokomplementemią powinni unikać tego preparatu ze względu na ryzyko zaostrzenia choroby poprzez modyfikację odpowiedzi immunologicznej.
choroba autoimmunologiczna, dermatitis herpetiformis, jodek potasu, laktoza jednowodna, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, nietolerancja laktozy, odpowiedź immunologiczna, opryszczkowate zapalenie skóry Duhringa, przełom tarczycowy, zapalenie naczyń z hipokomplementemią, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Betadine VAG 200 mg
Przed zastosowaniem globulek Betadine VAG zawierających 200 mg jodowanego powidonu, konieczna jest szczegółowa analiza przeciwwskazań, aby uniknąć powikłań związanych z terapią jodem. Preparat jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentek z nadwrażliwością na jodowany powidon lub substancje pomocnicze, zaburzeniami czynności tarczycy (zarówno jawnymi, jak i subklinicznymi), opryszczkowym zapaleniem skóry Duhringa, u dziewcząt przed okresem pokwitania, kobiet w ciąży oraz karmiących piersią. Ponadto, stosowanie globulek jest niewskazane u pacjentek planujących badania lub leczenie radioaktywnym jodem oraz u osób stosujących jednocześnie preparaty zawierające rtęć ze względu na ryzyko toksycznych interakcji. Jod zawarty w preparacie może przenikać przez łożysko i do mleka matki, co może zaburzać funkcję tarczycy u płodu i niemowlęcia.
choroba autoimmunologiczna, choroba tarczycy, ciąża, dermatitis herpetiformis, diagnostyka tarczycy, jod radioaktywny, jodowany powidon, karmienie piersią, niedobór selenu, niewydolność nerek, okres okołomenopauzalny, okres pokwitania, opryszczkowe zapalenie skóry Duhringa, preparat litu, preparat zawierający jod, rtęć, uszkodzenie nabłonka, zaburzenie czynności tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba trzewna jest autoimmunologicznym schorzeniem jelita cienkiego, wywołanym przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na gluten u osób z predyspozycją genetyczną, głównie z haplotypami HLA-DQ2 (>90% przypadków) i HLA-DQ8 (5-10%). Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych, gdzie kluczową rolę odgrywa transglutaminaza tkankowa typu 2 (TG2), modyfikująca peptydy gliadyny przez deamidację, co zwiększa ich immunogenność i prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji autoprzeciwciał. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno adaptacyjną (Th1 z IFN-γ, IL-2, IL-21), jak i wrodzoną zależną od IL-15, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T CD8+ śródnabłonkowe, prowadząc do uszkodzenia enterocytów, zaniku kosmków jelitowych, hiperplazji krypt i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych (m.in. żelazo, kwas foliowy, witamina B12).
blaszka właściwa, błona śluzowa jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, choroba trzewna, deamidacja, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gruczolakorak jelita cienkiego, haplotyp HLA-DQ2, immunoterapia alergenowo-swoista, inhibitor transglutaminazy tkankowej, interferon gamma, interleukina-15, kosmek jelitowy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mikrobiom jelitowy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, ścisłe połączenie, transglutaminaza tkankowa, zaburzenia wchłaniania, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik kosmków jelitowych - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Leczenie
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła autoimmunologiczna choroba jelita cienkiego, wywołująca stan zapalny i uszkodzenie błony śluzowej w odpowiedzi na gluten u osób genetycznie predysponowanych. Podstawą leczenia jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, żyto, jęczmień oraz pszenżyto, gdyż nawet śladowe ilości glutenu mogą powodować uszkodzenia jelita. Objawy ustępują zwykle w ciągu 2 tygodni, jednak całkowite wygojenie błony śluzowej trwa u dzieci 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet 2-3 lata. W terapii istotna jest współpraca z dietetykiem specjalizującym się w celiakii, który edukuje pacjenta w zakresie unikania glutenu, zapobiegania zanieczyszczeniom krzyżowym oraz planowania zbilansowanej diety. W przypadku niedoborów żywieniowych, często obserwowanych u chorych, zaleca się suplementację żelaza (szczególnie przy anemii), wapnia, witaminy D, witamin z grupy B, cynku, miedzi i witaminy K, zwłaszcza w pierwszych 6 miesiącach leczenia.
anemia z niedoboru żelaza, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, badanie endoskopowe, biofeedback, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba przewlekła, choroba trzewna, dapson, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, immunoterapia, kladrybina, kortykosteroid, kosmki jelitowe, lek immunosupresyjny, limfocyt T, oporna celiakia, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, pepsyna, prednizon, przeciwciała przeciwendomyzjalne, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przeciwciało monoklonalne, terapia poznawczo-behawioralna, transglutaminaza tkankowa, zanieczyszczenie krzyżowe