ATIII
Antytrombina III (ATIII) to białko osocza krwi o kluczowym znaczeniu w regulacji procesu krzepnięcia. Jest to naturalny inhibitor proteaz serynowych, który neutralizuje działanie kilku enzymów układu krzepnięcia, przede wszystkim trombiny (czynnika IIa) oraz aktywnego czynnika X (Xa), a także czynników IXa, XIa, XIIa i kalikreiny.
Fizjologicznie ATIII hamuje proces krzepnięcia poprzez tworzenie kompleksów z czynnikami krzepnięcia. Jej aktywność jest znacząco wzmacniana (nawet do 1000 razy) przez heparynę i heparynę drobnocząsteczkową, co stanowi podstawę działania tych leków przeciwkrzepliwych. Niedobór ATIII, wrodzony lub nabyty, zwiększa ryzyko zakrzepicy żylnej i tętniczej.
W diagnostyce laboratoryjnej oznaczanie poziomu i aktywności ATIII jest istotne w ocenie ryzyka zakrzepowego, zwłaszcza u pacjentów z nawracającymi epizodami zakrzepowymi, przy diagnostyce trombofilii oraz w monitorowaniu terapii heparyną. Stężenie ATIII może być obniżone w marskości wątroby, zespole nerczycowym, DIC oraz w trakcie leczenia heparyną.
Koncentrat ATIII jest stosowany terapeutycznie u pacjentów z wrodzonym niedoborem antytrombiny, szczególnie w sytuacjach zwiększonego ryzyka zakrzepowego, jak zabiegi chirurgiczne, ciąża i poród, oraz w leczeniu ostrych epizodów zakrzepowych u osób z niedoborem ATIII, kiedy standardowa terapia przeciwkrzepliwa jest nieskuteczna.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Losmina 120 mg/0,8 ml (12 000 j.m.)
Enoksaparyna sodowa charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością podskórną (~100% na podstawie aktywności anty-Xa) oraz liniową farmakokinetyką w zakresie zalecanych dawek. Maksymalna aktywność anty-Xa osiągana jest po 3-5 godzinach od podania podskórnego i wynosi od 0,2 j.m./ml przy dawce 2000 j.m. (20 mg) do 1,3 j.m./ml przy dawce 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.). Stan stacjonarny osiągany jest zwykle w 2-4 dniu leczenia, w zależności od schematu dawkowania, przy czym wielokrotne podawanie 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) dwa razy na dobę powoduje wzrost ekspozycji anty-Xa o około 65% w porównaniu z pojedynczą dawką. Objętość dystrybucji wynosi około 4,3 l, a eliminacja przebiega jednofazowo z okresem półtrwania 5-7 godzin. Klirens anty-Xa jest niski (0,74 l/h po dawce 150 j.m./kg mc. w infuzji dożylnej), a wydalanie nerkowe aktywnych i nieaktywnych metabolitów stanowi około 40% dawki.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, ATIII, AUC, biodostępność, depolimeryzacja, eliminacja leku, enoksaparyna sodowa, hemodializa, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lek trombolityczny, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą, stan stacjonarny, wątroba, wiązanie dwusiarczkowe, wiek podeszły, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Neoparin 80 mg/0,8 ml
Neoparin, będący biopodobnym lekiem przeciwzakrzepowym z grupy heparyn drobnocząsteczkowych (ATC: B01AB05), zawiera enoksaparynę sodową o średniej masie cząsteczkowej około 4500 daltonów. Substancja ta wykazuje wysoką aktywność anty-Xa (~100 j.m./mg) przy jednocześnie niskiej aktywności anty-IIa (~28 j.m./mg), co przekłada się na stosunek aktywności 3,6. Mechanizm działania opiera się na interakcji z antytrombiną III, prowadząc do selektywnego hamowania czynników krzepnięcia, w tym czynnika Xa i IIa, a także dodatkowo czynnika VIIa. Enoksaparyna indukuje uwalnianie endogennego inhibitora drogi czynnika tkankowego (TFPI) oraz zmniejsza uwalnianie czynnika von Willebranda ze śródbłonka, co wzmacnia jej efekt przeciwzakrzepowy i przeciwzapalny. W dawkach profilaktycznych nie wpływa istotnie na aPTT, natomiast w dawkach terapeutycznych może wydłużać aPTT o 1,5–2,2 raza względem wartości kontrolnej, co podkreśla jej selektywność działania.
aktywność przeciwzakrzepowa, alloplastyka stawu biodrowego, antytrombina III, aPTT, ATIII, czynnik IIa, czynnik von Willebranda, czynnik Xa, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna sodowa, heparyna drobnocząsteczkowa, lek przeciwzakrzepowy, powikłania zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, TFPI, właściwości przeciwzapalne, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa