rozkład bradykininy
Bradykinina to peptyd składający się z dziewięciu aminokwasów, który odgrywa kluczową rolę w procesach zapalnych, regulacji ciśnienia krwi oraz w przekazywaniu sygnałów bólowych. Jest elementem układu kalikreina-kinina i powstaje w wyniku działania enzymu kalikreiny na kininogen.
Rozkład bradykininy zachodzi głównie za pośrednictwem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), który przekształca aktywną bradykininę do nieaktywnych metabolitów. Dodatkowo w procesie degradacji bradykininy uczestniczą również inne enzymy, w tym karboksypeptydaza N, aminopeptydaza P oraz obojętna endopeptydaza. Zaburzenia w procesie rozkładu bradykininy mogą prowadzić do zwiększonej aktywności tego peptydu, co wiąże się z rozwojem obrzęku naczynioruchowego oraz reakcji zapalnych.
W praktyce klinicznej inhibitory ACE, stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca, mogą hamować rozkład bradykininy, co tłumaczy niektóre działania niepożądane tych leków, takie jak suchy kaszel czy obrzęk naczynioruchowy. Z kolei w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym obserwuje się nieprawidłową regulację rozkładu bradykininy, co prowadzi do nawracających epizodów obrzęku zagrażającego życiu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lercaprel 20 mg + 10 mg
Lercaprel to preparat łączący enalapryl, inhibitor ACE, oraz lerkanidypinę, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, co umożliwia synergistyczne obniżenie ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem samoistnym. Enalapryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, zmniejszając stężenie angiotensyny II i aldosteronu, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia oporu obwodowego, przy jednoczesnym zwiększeniu aktywności reninowej osocza. Lerkanidypina blokuje napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń, powodując ich rozluźnienie i zmniejszenie oporu naczyniowego. Farmakokinetyka enalaprylu charakteryzuje się początkiem działania po około 1 godzinie, maksymalnym efektem po 4-6 godzinach i utrzymaniem działania przez co najmniej 24 godziny. Lerkanidypina wykazuje długotrwałe działanie mimo krótkiego okresu półtrwania dzięki wysokiemu współczynnikowi podziału błonowego. Terapia skojarzona wykazuje większą skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego niż monoterapia, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca i z niskim ryzykiem niedociśnienia ortostatycznego.
aktywność reninowa osocza, albuminuria, angiotensyna II, antagonista wapnia, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie inotropowe, działanie wazodylatacyjne, działanie wazokonstrykcyjne, enzym konwertujący angiotensynę, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, maleinian enalaprylu, mięśnie gładkie naczyń, monoterapia, nadciśnienie samoistne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie ortostatyczne, normalizacja ciśnienia tętniczego, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pochodna dihydropirydyny, przewlekła choroba nerek, retencja sodu, rozkład bradykininy, tachykardia odruchowa, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron, umiarkowane nadciśnienie, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wydzielanie aldosteronu