blaszka właściwa
Blaszka właściwa (lamina propria) to warstwa tkanki łącznej znajdująca się bezpośrednio pod nabłonkiem wyścielającym błony śluzowe w organizmie człowieka. Stanowi ona integralną część błony śluzowej i pełni kluczową funkcję strukturalną oraz immunologiczną w różnych narządach, takich jak przewód pokarmowy, drogi oddechowe, układ moczowy czy narządy płciowe.
Pod względem histologicznym blaszka właściwa składa się z luźnej tkanki łącznej zawierającej sieć włókien kolagenowych i elastycznych, fibroblasty, komórki tuczne, makrofagi oraz liczne naczynia krwionośne i limfatyczne. W jej obrębie znajdują się również skupiska tkanki limfatycznej (MALT – mukozalna tkanka limfatyczna), które stanowią pierwszą linię obrony immunologicznej przed patogenami.
W przewodzie pokarmowym blaszka właściwa zawiera komórki odpornościowe, które chronią organizm przed szkodliwymi mikroorganizmami, a jednocześnie rozwijają tolerancję na antygeny pokarmowe. W drogach oddechowych uczestniczy w odpowiedzi immunologicznej na alergeny i patogeny wziewne. Zmiany patologiczne w obrębie blaszki właściwej mogą prowadzić do rozwoju różnych schorzeń, w tym chorób zapalnych jelit, astmy czy przewlekłych stanów zapalnych błon śluzowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mukozitis – Patofizjologia i mechanizm
Mukozitis to złożone, wielofazowe powikłanie leczenia przeciwnowotworowego, szczególnie radioterapii głowy i szyi oraz chemioterapii, charakteryzujące się uszkodzeniem DNA komórek nabłonka jamy ustnej i generacją reaktywnych form tlenu (ROS). Proces patogenetyczny obejmuje pięć faz: inicjacji (uszkodzenie DNA i ROS), upregulacji (aktywacja NF-κB i produkcja cytokin prozapalnych TNF-α, IL-1β, IL-6), amplifikacji (sprzężenia zwrotne nasilające uszkodzenia), owrzodzenia (kliniczne objawy, ból, kolonizacja bakteryjna) oraz gojenia (proliferacja i różnicowanie nabłonka). Kluczową rolę odgrywają ROS, które przy nadmiarze powodują uszkodzenia oksydacyjne, oraz cytokiny prozapalne, które nasilają stan zapalny i apoptozę. Mikrobiom jamy ustnej i wrodzony układ odpornościowy, w tym makrofagi i receptory Toll-podobne (TLR), modulują przebieg mukozitis, co wskazuje na dwukierunkową interakcję między mikroorganizmami a odpowiedzią immunologiczną gospodarza.
adenozynotrifosforan, antagonista receptora IL-1, apoptoza komórkowa, blaszka właściwa, cyklooksygenaza-2, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik wzrostu keratynocytów, fotobiomodulacja, funkcja mitochondrialna, IL-1β, IL-6, inflamasom, kinaza MAP, kwas hialuronowy, mikrobiota jamy ustnej, mukozitis, przeszczep komórek macierzystych, pseudobłona, radioterapia głowy i szyi, reaktywne formy tlenu, receptory toll-podobne, reduktaza dihydrofolianowa, tlenek azotu, TNF-α, uszkodzenie DNA, wrodzona odpowiedź immunologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan Bluefish 80 mg
Przedkliniczne badania telmisartanu wykazały istotne zmiany hematologiczne, takie jak obniżenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz wartości hematokrytu, obserwowane u zwierząt z prawidłowym ciśnieniem tętniczym przy dawkach odpowiadających terapii u ludzi. W zakresie nerek zaobserwowano zmiany hemodynamiczne skutkujące wzrostem stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, hiperkaliemię oraz morfologiczne zmiany, w tym poszerzenie kanalików nerkowych i przerost aparatu przykłębuszkowego. Zmiany te są charakterystyczne dla klasy antagonistów receptora angiotensyny II i nie mają istotnego znaczenia klinicznego. W układzie pokarmowym stwierdzono uszkodzenia błony śluzowej żołądka (nadżerki, owrzodzenia, zmiany zapalne), które można było zapobiec poprzez doustne uzupełnianie soli.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerek, azot mocznikowy, blaszka właściwa, błona śluzowa żołądka, ciśnienie tętnicze, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, erytrocyty, funkcja nerek, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanaliki nerkowe, nadżerka, owrzodzenie, parametry hematologiczne, rozwój postnatalny, rozwój prenatalny, stan zapalny, stężenie potasu, telmisartan, teratogenność, układ pokarmowy - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Etiologia i przyczyny
Salmonelloza to infekcja bakteryjna wywoływana przez Gram-ujemne bakterie z rodzaju Salmonella, głównie Salmonella enterica, obejmująca ponad 2500 serotypów, z których mniej niż 100 odpowiada za większość zakażeń u ludzi. Klinicznie dzieli się na zakażenia tyfoidalne (Salmonella Typhi i Paratyphi) oraz nietyfoidalne (NTS), które najczęściej powodują zapalenie żołądka i jelit, ale mogą prowadzić do bakteriemii i zakażeń ogniskowych. Zakażenia przenoszone są głównie przez spożycie skażonej żywności (np. surowe mięso, jaja, niepasteryzowane mleko, owoce i warzywa) oraz kontakt ze zwierzętami (gady, ptaki, zwierzęta domowe). Dawka zakaźna może wynosić od 10^3 do 10^6 komórek, a ryzyko zakażenia wzrasta u dzieci poniżej 5 lat, osób starszych, immunosupresyjnych oraz przy obniżonej kwasowości żołądka. W USA rocznie notuje się około 1,35 miliona przypadków salmonellozy, 26 500 hospitalizacji i 420 zgonów, generując koszty rzędu 3,7 miliarda dolarów.
azytromycyna, bakteria Gram-ujemna, bakteriemia, białaczka, blaszka właściwa, cefalosporyna, ceftriakson, chłoniak, dur brzuszny, endocytoza, fluorochinolon, infekcja salmonellowa, kępki Peyera, komórka nabłonkowa, makrolid, marskość wątroby, niepasteryzowane mleko, oporność na antybiotyki, patogeneza zakażenia, reaktywna forma tlenu, Salmonella enterica, Salmonella enteritidis, salmonelloza, splenektomia, stan nosicielstwa, transmisja odzwierzęca, typ serologiczny, zanieczyszczona woda, zanieczyszczona żywność, zapalenie żołądka i jelit, zatrucie pokarmowe - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Etiologia i przyczyny
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną wywołaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, białko obecne w pszenicy, jęczmieniu i życie. Patogeneza choroby opiera się na predyspozycji genetycznej związanej z antygenami HLA-DQ2 (90-95% pacjentów) i HLA-DQ8 (5-10% pacjentów), które wiążą zmodyfikowane peptydy gliadyny po deamidacji przez transglutaminazę tkankową typu 2 (tTG2). Proces ten prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ i przewlekłego stanu zapalnego w błonie śluzowej jelita cienkiego, skutkującego zanikiem kosmków jelitowych, hiperplazją krypt oraz zwiększoną infiltracją limfocytów śródnabłonkowych. W efekcie dochodzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, w tym witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12, co manifestuje się objawami niedożywienia i szerokim spektrum powikłań ogólnoustrojowych. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe, zaburzenia mikrobiomu jelitowego, sposób wprowadzania glutenu do diety niemowląt oraz stres, odgrywają istotną rolę w ujawnieniu choroby u osób genetycznie predysponowanych.
antygen zgodności tkankowej, blaszka właściwa, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak związany z enteropatią, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gliadyna, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, HLA-DQ8, limfocyt śródnabłonkowy, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu IV, niedokrwistość z niedoboru żelaza, osteopenia, transglutaminaza tkankowa, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół Turnera, zonulina - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (Ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą z ostrego, często samoograniczającego się spadku przepływu krwi, który nie zaspokaja metabolicznych potrzeb okrężnicy. Patofizjologia obejmuje niedokrwienie o różnej głębokości – od zmian błony śluzowej i podśluzowej do pełnościennej martwicy. Okrężnica jest szczególnie podatna na niedokrwienie ze względu na niski przepływ krwi, słabo rozwinięty splot mikronaczyniowy oraz obecność obszarów „watershed” (punkt Griffitha i punkt Sudecka) o ograniczonym krążeniu obocznym. Mechanizmy niedokrwienia obejmują niedrożność tętniczą (miażdżyca, zapalenia naczyń, zatory), zakrzepicę żylną, stany niskiego przepływu (hipotensja, niewydolność serca), skurcz naczyń (wrażliwość na substancje naczynioskurczowe), działanie leków (NLPZ, leki antypsychotyczne) oraz powikłania pooperacyjne, w tym po operacjach tętniaka aorty brzusznej (2-3% przypadków, śmiertelność do 50%). Uszkodzenie reperfuzyjne, związane z uwolnieniem wolnych rodników tlenowych, może być bardziej rozległe niż samo niedokrwienie, a zmiany histologiczne obejmują obrzęk, zniekształcenie krypt, krwotoki, naciek zapalny, śródnaczyniowe skrzepliny i martwicę tkanek.
blaszka właściwa, Clostridioides difficile, infekcja SARS-CoV-2, koagulopatia, kolonoskopia, martwica jelit, martwica tkanek, miażdżyca, mutacja czynnika V Leiden, naciek zapalny, niedobór białka C, niedokrwienie ściany jelita, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, niedrożność tętnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk błony śluzowej, pentoksyfilina, peroksydacja lipidów, połączenie esiczo-odbytnicze, prostaglandyna E1, przeciwciała antyfosfolipidowe, reperfuzja, skurcz naczyniowy, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, wolne rodniki tlenowe, wstrząs septyczny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zgięcie śledzionowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół samotnego owrzodzenia odbytnicy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół samotnego owrzodzenia odbytnicy (ZSOO) to przewlekła, łagodna choroba odbytnicy, charakteryzująca się obecnością pojedynczych lub mnogich owrzodzeń, często związanych z przewlekłym zaparciem i nieprawidłową defekacją. Diagnostyka opiera się na objawach klinicznych, endoskopii oraz badaniu histopatologicznym, gdzie kluczowe są cechy takie jak włóknienie mięśniowe blaszki właściwej i dezorientacja włókien mięśniowych. Główne symptomy to krwawienie z odbytnicy, obfite wydzielanie śluzu, ból w okolicy miednicy, uczucie niepełnego wypróżnienia oraz rzadko wypadanie odbytnicy. Leczenie zachowawcze obejmuje modyfikację diety (zwiększenie błonnika, spożycie 1,5-2 litrów płynów dziennie), stosowanie środków zmiękczających stolec, terapię behawioralną (biofeedback) oraz leczenie miejscowe preparatami takimi jak sukralfat, salicylany, kortykosteroidy, sulfasalazyna i mesalazyna. W przypadkach opornych na leczenie lub z obecnością wypadania odbytnicy wskazane jest leczenie chirurgiczne, obejmujące m.in. rektopeksję, proktektomię kroczową czy procedurę Delorme’a.
analiza histopatologiczna, badanie endoskopowe, biofeedback, biopsja odbytnicy, blaszka właściwa, czopek glicerynowy, klej fibrynowy, kolostomia, kortykosteroidy, krwawienie z odbytnicy, mesalazyna, mięśnie dna miednicy, nieswoiste zapalenie jelit, nietrzymanie stolca, owrzodzenie odbytnicy, procedura Delorme’a, proktektomia kroczowa, przewlekłe zaparcie, rektopeksja, salicylany, sukralfat, sulfasalazyna, terapia behawioralna, wlewka doodbytnicza, włóknienie mięśniowe, wypadanie odbytnicy, zespół samotnego owrzodzenia odbytnicy, zewnętrzny zwieracz odbytu - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba trzewna jest autoimmunologicznym schorzeniem jelita cienkiego, wywołanym przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na gluten u osób z predyspozycją genetyczną, głównie z haplotypami HLA-DQ2 (>90% przypadków) i HLA-DQ8 (5-10%). Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych, gdzie kluczową rolę odgrywa transglutaminaza tkankowa typu 2 (TG2), modyfikująca peptydy gliadyny przez deamidację, co zwiększa ich immunogenność i prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji autoprzeciwciał. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno adaptacyjną (Th1 z IFN-γ, IL-2, IL-21), jak i wrodzoną zależną od IL-15, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T CD8+ śródnabłonkowe, prowadząc do uszkodzenia enterocytów, zaniku kosmków jelitowych, hiperplazji krypt i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych (m.in. żelazo, kwas foliowy, witamina B12).
blaszka właściwa, błona śluzowa jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, choroba trzewna, deamidacja, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gruczolakorak jelita cienkiego, haplotyp HLA-DQ2, immunoterapia alergenowo-swoista, inhibitor transglutaminazy tkankowej, interferon gamma, interleukina-15, kosmek jelitowy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mikrobiom jelitowy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, ścisłe połączenie, transglutaminaza tkankowa, zaburzenia wchłaniania, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik kosmków jelitowych