niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego
Niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego to patologia powstająca w wyniku niewystarczającego dopływu krwi do narządów przewodu pokarmowego. Stan ten może być konsekwencją ostrych zdarzeń naczyniowych (np. zatorów, zakrzepów) lub przewlekłego upośledzenia perfuzji tkankowej (np. w miażdżycy).
Klinicznie niedokrwienie jelitowe manifestuje się silnym bólem brzucha, często nieproporcjonalnym do objawów przedmiotowych, krwawieniem z przewodu pokarmowego oraz objawami wstrząsu w przypadkach zaawansowanych. Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach obrazowych, przede wszystkim angio-TK, który pozwala uwidocznić miejsce niedrożności naczyniowej.
Leczenie niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego zależy od stopnia nasilenia zmian i obejmuje postępowanie zachowawcze (leki przeciwzakrzepowe, płynoterapia, antybiotykoterapia) lub interwencję chirurgiczną (embolektomia, rewaskularyzacja, resekcja martwiczych fragmentów jelita). Rokowanie zależy od rozległości zmian niedokrwiennych, czasu od wystąpienia objawów do interwencji oraz chorób współistniejących.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Leczenie
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą ze zmniejszonego przepływu krwi do jelita grubego. W około 80% przypadków przebiega łagodnie i reaguje na leczenie zachowawcze, które obejmuje nawodnienie dożylne, antybiotykoterapię o szerokim spektrum, odpoczynek jelitowy oraz optymalizację leczenia chorób współistniejących. Wskazane jest także odstawienie leków zwężających naczynia. Objawy ustępują zwykle w ciągu 2-3 dni, a całkowite wyleczenie następuje w ciągu 1-2 tygodni. W przypadkach okluzyjnych stosuje się leczenie przeciwzakrzepowe, w tym trombolityki, wazodylatatory oraz interwencje naczyniowe. Interwencja chirurgiczna jest konieczna u około 20% pacjentów, zwłaszcza przy objawach otrzewnowych, perforacji, martwicy, masywnym krwawieniu lub pogorszeniu stanu klinicznego mimo leczenia zachowawczego.
5-aminosalicylan, antybiotyk o szerokim spektrum działania, całkowita kolektomia, czynnik jądrowy kappa-B, glikokortykosteroid, ileostomia, implantacja stentu, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, interwencja chirurgiczna, kolonoskopia kontrolna, lek trombolityczny, martwica tkanki, migotanie przedsionków, niedokrwienie nieokluzyjne, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, objawy otrzewnowe, pentoksyfilina, perforacja jelita, prostaglandyna E1, rebamipid, resekcja segmentalna, terapia przeciwzakrzepowa, translokacja bakteryjna, wazodylator, zaburzenie krzepnięcia, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zgorzel, zwężenie jelita, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (Ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwiennego uszkodzenia przewodu pokarmowego, wynikającą z ostrego, często samoograniczającego się spadku przepływu krwi, który nie zaspokaja metabolicznych potrzeb okrężnicy. Patofizjologia obejmuje niedokrwienie o różnej głębokości – od zmian błony śluzowej i podśluzowej do pełnościennej martwicy. Okrężnica jest szczególnie podatna na niedokrwienie ze względu na niski przepływ krwi, słabo rozwinięty splot mikronaczyniowy oraz obecność obszarów „watershed” (punkt Griffitha i punkt Sudecka) o ograniczonym krążeniu obocznym. Mechanizmy niedokrwienia obejmują niedrożność tętniczą (miażdżyca, zapalenia naczyń, zatory), zakrzepicę żylną, stany niskiego przepływu (hipotensja, niewydolność serca), skurcz naczyń (wrażliwość na substancje naczynioskurczowe), działanie leków (NLPZ, leki antypsychotyczne) oraz powikłania pooperacyjne, w tym po operacjach tętniaka aorty brzusznej (2-3% przypadków, śmiertelność do 50%). Uszkodzenie reperfuzyjne, związane z uwolnieniem wolnych rodników tlenowych, może być bardziej rozległe niż samo niedokrwienie, a zmiany histologiczne obejmują obrzęk, zniekształcenie krypt, krwotoki, naciek zapalny, śródnaczyniowe skrzepliny i martwicę tkanek.
blaszka właściwa, Clostridioides difficile, infekcja SARS-CoV-2, koagulopatia, kolonoskopia, martwica jelit, martwica tkanek, miażdżyca, mutacja czynnika V Leiden, naciek zapalny, niedobór białka C, niedokrwienie ściany jelita, niedokrwienne uszkodzenie przewodu pokarmowego, niedrożność tętnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, obrzęk błony śluzowej, pentoksyfilina, peroksydacja lipidów, połączenie esiczo-odbytnicze, prostaglandyna E1, przeciwciała antyfosfolipidowe, reperfuzja, skurcz naczyniowy, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa dolna, tętnica krezkowa górna, wolne rodniki tlenowe, wstrząs septyczny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie otrzewnej, zator tętniczy, zgięcie śledzionowe