interleukina 31
Interleukina 31 (IL-31) to cytokina należąca do rodziny cytokin podobnych do interleukiny 6, odkryta w 2004 roku. Jest produkowana głównie przez aktywowane limfocyty T pomocnicze typu 2 (Th2) oraz w mniejszym stopniu przez komórki tuczne, eozynofile i monocyty.
IL-31 działa poprzez wiązanie się z kompleksem receptorowym składającym się z receptora IL-31 (IL-31RA) oraz receptora onkostatyny M (OSMR). Ekspresja tych receptorów występuje na keratynocytach, neuronach czuciowych, fibroblastach, makrofagach i eozynofilach, co tłumaczy szerokie spektrum działania tej cytokiny.
Główną rolę IL-31 odgrywa w patogenezie chorób skóry przebiegających ze świądem, takich jak atopowe zapalenie skóry, świerzbiączka guzkowa czy świąd w przebiegu przewlekłej choroby nerek. Interleukina 31 bezpośrednio aktywuje neurony czuciowe odpowiedzialne za odczuwanie świądu oraz indukuje stan zapalny w skórze poprzez stymulację keratynocytów do produkcji chemokin i cytokin prozapalnych.
W badaniach klinicznych wykazano, że blokowanie szlaku IL-31 za pomocą przeciwciał monoklonalnych (np. nemolizumab) skutecznie zmniejsza nasilenie świądu i poprawia jakość życia pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. Stanowi to obiecującą strategię terapeutyczną w leczeniu przewlekłych chorób skóry przebiegających ze świądem.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Świąd skóry (pruritus) – Patofizjologia i mechanizm
Świąd skóry (pruritus) jest złożonym objawem dermatologicznym, przekazywanym przez wyspecjalizowane neurony za pośrednictwem niemielinizowanych włókien C i cienkich włókien A, z udziałem receptorów MrgprA3, TRPV1, PAR oraz opioidowych. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zarówno mediatory histaminergiczne (histamina z mastocytów), jak i niehistaminergiczne, takie jak serotonina, proteazy aktywujące receptory PAR, peptydy opioidowe, cytokiny (m.in. IL-31, IL-4, IL-13), czynniki wzrostu nerwów (NGF), eikozanoidy oraz endowanilinoidy. W przewlekłym świądzie dochodzi do obwodowej i centralnej sensytyzacji, prowadzącej do obniżenia progu pobudliwości receptorów i wzrostu gęstości włókien nerwowych w skórze, co obserwuje się m.in. w atopowym zapaleniu skóry i xerosis senilis. Centralna sensytyzacja wiąże się z aktywacją neuronów GRPR w rdzeniu kręgowym oraz astrogliozą z udziałem szlaku TLR4, co skutkuje alloknezją i hiperknezją.
antagonista receptora neurokininy-1, atopowe zapalenie skóry, chłoniak Hodgkina, cykl świąd-drapanie, czynnik wzrostu nerwów, interleukina 31, kora somatosensoryczna, leukotrieny, lichenifikacja, łuszczyca, mastocyty, prostaglandyny, proteazy, receptor TRPV1, receptory opioidowe, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, serotonina, Staphylococcus aureus, świąd cholestatyczny, świąd mocznicowy, świąd neuropatyczny, świąd psychogenny, świąd skóry, transepidermalna utrata wody, włókna C, zwoje korzeni grzbietowych