cewka dalsza nefronu
Cewka dalsza nefronu stanowi ważny segment końcowy nefronu, będący podstawową jednostką strukturalną i funkcjonalną nerki. Anatomicznie zlokalizowana jest między pętlą Henlego a cewką zbiorczą, a jej długość wynosi około 5 mm.
Główną funkcją cewki dalszej jest precyzyjna regulacja składu ostatecznego moczu poprzez selektywną reabsorpcję i sekrecję jonów. W tej części nefronu zachodzi reabsorpcja około 10% sodu filtrowanego w kłębuszku nerkowym, co odbywa się przy udziale kotransportera Na+/Cl-. Proces ten jest kontrolowany przez aldosteron, który zwiększa reabsorpcję sodu i sekrecję potasu.
Cewka dalsza odgrywa kluczową rolę w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej organizmu poprzez sekrecję jonów wodorowych i reabsorpcję wodorowęglanów. Jest również miejscem działania diuretyków tiazydowych, które blokują kotransporter Na+/Cl-, zwiększając wydalanie sodu i wody, co znajduje zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego i obrzęków.
Zaburzenia funkcji cewki dalszej nefronu mogą prowadzić do różnych patologii, takich jak kwasica cewkowa nerkowa typu I (dystalna), zespół Gitelmana czy zespół Barttera. Schorzenia te charakteryzują się zaburzeniami elektrolitowymi i równowagi kwasowo-zasadowej, wymagającymi specjalistycznego postępowania nefrologicznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Encorton 5 mg
Prednizon, będący prolekiem prednizolonu, jest syntetycznym glikokortykosteroidem o silnym działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym. Dawka 5 mg prednizonu odpowiada działaniu przeciwzapalnemu 4 mg metyloprednizolonu, 0,75 mg deksametazonu lub 20 mg hydrokortyzonu, przy aktywności mineralokortykosteroidowej stanowiącej około 60% hydrokortyzonu. Mechanizm działania obejmuje hamowanie migracji leukocytów, fagocytozy, uwalniania enzymów lizosomalnych oraz syntezy mediatorów zapalenia, a także nasilenie syntezy lipomoduliny, inhibitora fosfolipazy A2. Immunosupresja wynika ze zmniejszenia liczby limfocytów T, monocytów i granulocytów kwasochłonnych, zahamowania syntezy interleukin oraz ograniczenia przenikania kompleksów immunologicznych. Prednizon wpływa również na gospodarkę wodno-elektrolitową, zwiększając reabsorpcję sodu i wydalanie potasu w cewce dalszej nefronu, co jednak nie stanowi głównego wskazania do terapii.
aminy katecholowe, blastogeneza limfocytów, błona fosfolipidowa, cewka dalsza nefronu, dopełniacz, enzymy lizosomalne, fagocytoza, fosfolipaza A2, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, gospodarka węglowodanowa, granulocyty kwasochłonne, hormon adrenokortykotropowy, immunosupresja, katabolizm białek, kompleksy immunologiczne, kwas arachidonowy, leki sympatykomimetyczne, limfocyty T, lipomodulina, mediatory zapalenia, mineralokortykosteroid, nadczynność przytarczyc, niewydolność kory nadnerczy, oporność na insulinę, oś podwzgórze-przysadka, osteoblasty, osteoklasty, osteoporoza, prednizolon, przeciwzapalne, tkanka limfoidalna, tkanka tłuszczowa, zespół Cushinga - Leksykon substancji czynnych
Prednizon – Właściwości farmakodynamiczne
Prednizon jest syntetycznym glikokortykosteroidem, który po podaniu ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnego metabolitu – prednizolonu, wykazującego silne działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. Działanie przeciwzapalne polega na hamowaniu migracji leukocytów, fagocytozy, uwalniania enzymów lizosomalnych oraz syntezy mediatorów zapalenia, takich jak prostaglandyny i leukotrieny. Prednizon wykazuje również efekt mineralokortykosteroidowy na poziomie około 60% aktywności hydrokortyzonu, co wymaga uzupełnienia mineralokortykosteroidów w terapii substytucyjnej niewydolności kory nadnerczy. W dawce 5 mg prednizonu odpowiada działaniu 4 mg metyloprednizolonu, 0,75 mg deksametazonu oraz 20 mg hydrokortyzonu. Lek hamuje oś podwzgórze-przysadka, zmniejszając wydzielanie ACTH i prowadząc do supresji endogennej produkcji kortykosteroidów, co może skutkować niewydolnością nadnerczy, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu.
ACTH, aminy katecholowe, cewka dalsza nefronu, dopełniacz, działanie immunosupresyjne, efekt permisywny, fosfolipaza A2, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, interleukiny, katabolizm białek, kompleksy immunologiczne, kwas arachidonowy, makrofagi i leukocyty, mediatory zapalenia, mineralokortykosteroid, niedrożność oskrzeli, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność nadnerczy, obrzęk błony śluzowej, obturacja oskrzeli, oporność na insulinę, oś podwzgórze-przysadka, osteoporoza, prednizolon, receptory komórkowe, ujemne sprzężenie zwrotne, wchłanianie zwrotne sodu, zespół nadnerczowo-płciowy, zwężenie dróg oddechowych