blastogeneza limfocytów
Blastogeneza limfocytów to proces transformacji spoczynkowych limfocytów w duże komórki blastyczne (limfoblasty) pod wpływem stymulacji antygenowej lub mitogenowej. Jest to kluczowy etap w aktywacji i proliferacji limfocytów, będący częścią odpowiedzi immunologicznej organizmu.
Podczas blastogenezy następują istotne zmiany morfologiczne i metaboliczne w limfocytach. Komórki zwiększają swoją objętość, zawartość RNA i białek oraz aktywność enzymów. Dochodzi do intensyfikacji syntezy DNA, co poprzedza podział komórki. Proces ten można obserwować in vitro po stymulacji limfocytów mitogenami takimi jak fitohemaglutynina (PHA), konkanawalina A (Con A) czy pokemonit (PWM).
Ocena blastogenezy limfocytów ma istotne znaczenie diagnostyczne w ocenie stanu układu odpornościowego. Zaburzenia tego procesu mogą wskazywać na niedobory immunologiczne, choroby autoimmunologiczne czy nowotworowe. W praktyce klinicznej test transformacji blastycznej (LTT) jest wykorzystywany do oceny funkcjonalnej sprawności limfocytów T i B oraz do diagnostyki nadwrażliwości na leki i alergeny kontaktowe.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Prednizon, substancja czynna Encortonu, jest syntetycznym glikokortykosteroidem, który po metabolizacji w wątrobie do prednizolonu wykazuje silne działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. Działanie przeciwzapalne realizowane jest poprzez hamowanie migracji i aktywności leukocytów, fagocytozy, uwalniania enzymów lizosomalnych oraz syntezy mediatorów zapalenia, a także zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych. Immunosupresja obejmuje redukcję liczby limfocytów T, monocytów i eozynofili oraz hamowanie syntezy interleukin i aktywności kompleksów immunologicznych. Prednizolon wpływa również na gospodarkę wodno-elektrolitową, nasilając zwrotne wchłanianie sodu i wydalanie potasu, oraz hamuje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, co może prowadzić do niewydolności kory nadnerczy, zwłaszcza przy długotrwałej terapii. Dawkowanie i czas terapii determinują czas wystąpienia i ustępowania niewydolności – np. duże dawki 20-30 mg prednizonu przez 5-7 dni mogą wywołać niewydolność, która ustępuje około tygodnia po zakończeniu leczenia.
amina katecholowa, blastogeneza limfocytów, działanie przeciwzapalne, enzym lizosomalny, eozynofil, fagocytoza, fosfolipaza A2, glikogen, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, granulocyt kwasochłonny, hormon adrenokortykotropowy, immunoglobulina, immunosupresja, insulinooporność, interleukina, katabolizm białkowy, kompleks immunologiczny, kwas arachidonowy, leukocyt, limfocyt T, lipoliza, lipomodulina, makrofag, mediator zapalenia, metabolizacja wątrobowa, mineralokortykosteroid, monocyt, naczynie włosowate, nadczynność przytarczyc, niewydolność kory nadnerczy, odporność komórkowa, odpowiedź immunologiczna, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoblast, osteoklast, osteoporoza, prednizolon, prednizon, retencja wody, śródbłonek naczyniowy, tkanka łączna, tkanka limfoidalna, układ dopełniacza -
Leksykon leków
Prednizon, będący prolekiem prednizolonu, jest syntetycznym glikokortykosteroidem o silnym działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym. Dawka 5 mg prednizonu odpowiada działaniu przeciwzapalnemu 4 mg metyloprednizolonu, 0,75 mg deksametazonu lub 20 mg hydrokortyzonu, przy aktywności mineralokortykosteroidowej stanowiącej około 60% hydrokortyzonu. Mechanizm działania obejmuje hamowanie migracji leukocytów, fagocytozy, uwalniania enzymów lizosomalnych oraz syntezy mediatorów zapalenia, a także nasilenie syntezy lipomoduliny, inhibitora fosfolipazy A2. Immunosupresja wynika ze zmniejszenia liczby limfocytów T, monocytów i granulocytów kwasochłonnych, zahamowania syntezy interleukin oraz ograniczenia przenikania kompleksów immunologicznych. Prednizon wpływa również na gospodarkę wodno-elektrolitową, zwiększając reabsorpcję sodu i wydalanie potasu w cewce dalszej nefronu, co jednak nie stanowi głównego wskazania do terapii.
aminy katecholowe, blastogeneza limfocytów, błona fosfolipidowa, cewka dalsza nefronu, dopełniacz, enzymy lizosomalne, fagocytoza, fosfolipaza A2, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, gospodarka węglowodanowa, granulocyty kwasochłonne, hormon adrenokortykotropowy, immunosupresja, katabolizm białek, kompleksy immunologiczne, kwas arachidonowy, leki sympatykomimetyczne, limfocyty T, lipomodulina, mediatory zapalenia, mineralokortykosteroid, nadczynność przytarczyc, niewydolność kory nadnerczy, oporność na insulinę, oś podwzgórze-przysadka, osteoblasty, osteoklasty, osteoporoza, prednizolon, przeciwzapalne, tkanka limfoidalna, tkanka tłuszczowa, zespół Cushinga -
Leksykon substancji czynnych
Triamcynolon, fluorowany glikokortykosteroid będący pochodną prednizolonu, wykazuje silne działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne. Mechanizmy jego działania obejmują hamowanie migracji i aktywności komórek zapalnych (makrofagów, leukocytów), redukcję uwalniania enzymów lizosomalnych oraz syntezę mediatorów zapalenia, a także nasilenie syntezy lipomoduliny, inhibitora fosfolipazy A2. W terapii miejscowej stosuje się triamcynolonu acetonid, który wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwświądowe i obkurczające naczynia. Dawkowanie wpływa na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza – pojedyncza dawka 60-100 mg powoduje zahamowanie czynności nadnerczy na 24-48 godzin, a powrót do normy trwa 30-40 dni. Niewydolność nadnerczy może wystąpić przy dawkach 12-16 mg/dobę stosowanych powyżej 7-10 dni. Triamcynolon wykazuje ekwiwalentność przeciwzapalną do metyloprednizolonu (4 mg), prednizolonu (5 mg), deksametazonu (0,75 mg), betametazonu (0,6 mg) i hydrokortyzonu (20 mg), z minimalnym działaniem mineralokortykoidowym.
ACTH, aminy katecholowe, antybiotyk szerokowidmowy, azotan ekonazolu, bakterie Gram-dodatnie, betametazon, blastogeneza limfocytów, błona fosfolipidowa, chlorowodorek tetracykliny, deksametazon, dermatofity, dermatozy zapalne, drożdże, działanie immunosupresyjne, działanie mineralokortykoidowe, działanie przeciwgrzybicze, działanie przeciwświądowe, działanie przeciwzapalne, enzymy lizosomalne, fagocytoza, fosfolipaza A2, glikogen, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, gospodarka wapniowo-fosforanowa, granulocyty kwasochłonne, hiperglikemia, hydrokortyzon, immunoglobuliny, insulinooporność, interleukiny, katabolizm białek, kompleksy immunologiczne, kora nadnerczy, kortykosteroidy, kwas arachidonowy, leki przeciwgrzybicze, leki sympatykomimetyczne, leukocyty, limfocyty T, lipoliza, lipomodulina, makrofagi, mediatory zapalenia, metabolizm aminokwasów, metabolizm kostny, metyloprednizolon, monocyty, naczynia włosowate, niewydolność kory nadnerczy, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoblasty, osteoklasty, osteoporoza posteroidowa, otyłość, pochodne triazolu, prednizolon, przysadka mózgowa, receptory komórkowe, resorpcja kości, tkanka łączna, tkanka limfoidalna, tkanka mięśniowa, triamcynolon, triamcynolonu acetonid, wolne kwasy tłuszczowe, zespół cushingoidalny
