sensytyzacja obwodowa
Sensytyzacja obwodowa to proces, w którym neurony obwodowe stają się nadmiernie wrażliwe na bodźce, prowadząc do wzmożonej odpowiedzi bólowej. Zjawisko to zachodzi na poziomie receptorów nocyceptywnych oraz włókien nerwowych w odpowiedzi na uszkodzenie tkanek, stan zapalny lub powtarzającą się stymulację bólową.
W mechanizmie sensytyzacji obwodowej kluczową rolę odgrywają mediatory zapalenia, takie jak prostaglandyny, bradykinina, serotonina, histamina oraz cytokiny prozapalne. Substancje te obniżają próg pobudliwości receptorów bólowych, co skutkuje wystąpieniem hiperalgezji (wzmożonej reakcji na bodziec bólowy) oraz allodynii (odczuwania bólu pod wpływem bodźców normalnie niebolesnych).
Sensytyzacja obwodowa stanowi istotny element w patofizjologii bólu przewlekłego, w tym bólu neuropatycznego, zapalnego oraz zespołów bólowych. Farmakologiczne strategie ukierunkowane na ten mechanizm obejmują stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków przeciwpadaczkowych oraz miejscowych leków znieczulających, które mogą modulować nadwrażliwość obwodowych włókien nerwowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Waginizm – Patofizjologia i mechanizm
Waginizm to zaburzenie charakteryzujące się mimowolnym skurczem mięśni pochwy, zwłaszcza zewnętrznej jednej trzeciej, co uniemożliwia penetrację pomimo chęci pacjentki. Patogeneza jest złożona i obejmuje współdziałanie czynników neurobiologicznych, psychologicznych i fizjologicznych. Kluczową rolę odgrywają mechanizmy neurobiologiczne, w tym aktywacja ciała migdałowatego i układu limbicznego, które wywołują reakcję „walki lub ucieczki” w obrębie mięśni dna miednicy. Badania EMG wykazują zwiększoną aktywność mięśni dźwigacza odbytu, łonowo-odbytniczego i opuszkowo-jamistego, co potwierdza dysfunkcję motoryczną. Model lęku i unikania bólu opisuje błędne koło, w którym oczekiwanie bólu prowadzi do mimowolnego napięcia mięśni, nasilając dolegliwości i utrudniając penetrację. Waginizm jest klasyfikowany jako zaburzenie lękowe z podłożem psychosomatycznym, często współistniejącym z podwyższonym poziomem lęku u pacjentek.
autonomiczny układ nerwowy, błona dziewicza, ciało migdałowate, dyspareunia, elektromiografia, endometrioza, kandydoza pochwy, mechanizm obronny, mięsień dźwigacz odbytu, mięsień łonowo-odbytniczy, mięsień opuszkowo-jamisty, mięśnie dna miednicy, mięśnie pochwy, punkty spustowe, rozszerzacze pochwowe, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, terapia poznawczo-behawioralna, toksyna botulinowa, układ limbiczny, układ współczulny, waginizm, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie przedsionka pochwy - Leksykon chorób i schorzeń
Ból biodra u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm
Ból biodra u dorosłych jest powszechnym objawem o złożonej etiologii, obejmującej zarówno mechanizmy nocyceptywne, jak i neuropatyczne. Najczęstsze przyczyny to choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego (OA), występująca u 6,7-9,7% osób powyżej 45 roku życia, oraz konflikt udowo-panewkowy (FAI), szczególnie u młodszych dorosłych. Lokalizacja bólu (przednia, boczna, tylna) dostarcza istotnych wskazówek diagnostycznych: ból przedni często wiąże się z patologią wewnątrzstawową lub rzutowaną z jamy brzusznej, ból boczny z zespołem bólu krętarzowego (tendinopatia mięśnia pośladkowego średniego, zapalenie kaletki), a ból tylny z patologią kręgosłupa lędźwiowego lub zespołem mięśnia gruszkowatego. Patofizjologia OA obejmuje degradację macierzy chrząstki, obrzęk, włóknienie i erozję chrząstki z odsłonięciem podchrzęstnej kości, a także zmiany kostne takie jak osteofity i torbiele. W FAI dochodzi do uszkodzenia obrąbka panewki i chrząstki stawowej, co może prowadzić do wczesnej zwyrodnieniowej choroby stawu biodrowego. W diagnostyce istotne jest rozpoznanie zmian kostnych w MRI, które korelują z progresją choroby i utrzymującym się bólem.
ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, choroba zwyrodnieniowa biodra, choroba zwyrodnieniowa stawów, dna moczanowa, dysfagia, hiperurykemia, inflamasom NLRP3, jałowa martwica kości, konflikt kulszowo-udowy, konflikt udowo-panewkowy, martwica aseptyczna, pasmo biodrowo-piszczelowe, przepuklina krążka międzykręgowego, przepuklina pachwinowa, radikulopatia, reumatoidalne zapalenie stawów, rwa kulszowa, sensytyzacja neuronalna, sensytyzacja obwodowa, septyczne zapalenie stawów, staw krzyżowo-biodrowy, tarcie pasma biodrowo-piszczelowego, uszkodzenie obrąbka panewki, więzadło biodrowo-udowe, zapalenie kaletki, zapalenie kaletki krętarzowej, zapalenie ścięgien, zapalenie stawu biodrowego, zespół bólu krętarzowego, zespół mięśnia gruszkowatego, zespół trzaskającego biodra, złamanie biodra, zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Ból biodra u dorosłych – Etiologia i przyczyny
Ból biodra jest powszechnym problemem klinicznym, dotykającym około 10% populacji dorosłych, z częstością wzrastającą do 12-15% u osób powyżej 60. roku życia oraz 30-40% u aktywnych sportowo młodych dorosłych. Lokalizacja bólu (przednia, boczna, tylna) jest kluczowa dla różnicowania etiologii, która obejmuje m.in. chorobę zwyrodnieniową stawów (6,7-9,7% u osób >45 lat), uszkodzenia obrąbka stawowego, konflikt udowo-panewkowy (FAI), zespół bólu krętarzowego, zapalenie ścięgien, martwicę aseptyczną oraz przyczyny odniesione z kręgosłupa lędźwiowego. FAI, szczególnie u młodych aktywnych pacjentów, manifestuje się deformacjami typu cam, pincer lub mieszanym, prowadząc do uszkodzeń obrąbka i chrząstki. Zespół bólu krętarzowego, częstszy u kobiet w średnim wieku, obejmuje zapalenie kaletki (4-46%) i tendinopatię mięśnia pośladkowego średniego (18-50%). Martwica aseptyczna, związana z czynnikami ryzyka takimi jak długotrwałe stosowanie kortykosteroidów czy nadużywanie alkoholu, prowadzi do obumierania tkanki kostnej głowy kości udowej i może skutkować jej zapadnięciem.
ból biodra, ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, choroba zwyrodnieniowa biodra, choroba zwyrodnieniowa stawów, dysfunkcja stawu krzyżowo-biodrowego, dysplazja biodra, endometrioza, konflikt udowo-panewkowy, łuszczycowe zapalenie stawów, martwica aseptyczna, meralgia paresthetica, obrąbek stawowy, przepuklina pachwinowa, przepuklina sportowa, przewlekły ból biodra, radikulopatia, reumatoidalne zapalenie stawów, sensytyzacja obwodowa, septyczne zapalenie stawów, tarcie pasma biodrowo-piszczelowego, tendinopatia mięśni kulszowo-goleniowych, triada sportsmenki, uszkodzenie obrąbka stawowego, uwięźnięcie nerwu kulszowego, wiotkość torebki stawowej, zapalenie kaletki krętarzowej, zapalenie narządów miednicy, zapalenie ścięgien, zespół bólu krętarzowego, zespół mięśnia gruszkowatego, zespół trzaskającego biodra, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, złamanie przeciążeniowe, zmiany zwyrodnieniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekły kaszel – Patofizjologia i mechanizm
Kaszel jest złożonym odruchem ochronnym układu oddechowego, obejmującym trzy fazy: wdechową, kompresji (z ciśnieniem wewnątrzopłucnowym 100-300 mmHg) oraz wydechową, z prędkością przepływu do 12 l/s. Przewlekły kaszel (>8 tygodni) wiąże się z zespołem nadwrażliwości kaszlowej (CHS), charakteryzującym się nadreaktywnością receptorów kaszlowych (RAR, SAR, nocyceptory na włóknach C) na bodźce mechaniczne, chemiczne i termiczne. Kluczową rolę odgrywają receptory TRPV1, TRPA1 oraz purynergiczne P2X3, których nadekspresja i sensytyzacja obwodowa oraz centralna (w jądrze pasma samotnego i korze mózgu) prowadzą do utrzymania kaszlu. Procesy neuroimmunologiczne i plastyczność kaszlu w ośrodkowym układzie nerwowym powodują utrzymanie kaszlu nawet po ustąpieniu pierwotnej przyczyny. Mediatory zapalne, takie jak bradykinina, substancja P, prostaglandyny i histamina, modulują aktywność receptorów i nasilają odruch kaszlowy, co jest szczególnie istotne w astmie, GERD, zespole górnych dróg oddechowych oraz kaszlu indukowanym inhibitorami ACE.
choroba refluksowa przełyku, cytokina prozapalna, idiopatyczne włóknienie płuc, jądro pasma samotnego, kaszel idiopatyczny, mediator zapalny, nerw błędny, nerw przeponowy, odruch kaszlowy, przewlekły kaszel, receptor P2X3, receptor TRP, receptor TRPA1, receptor TRPV1, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, śródmiąższowa choroba płuc, wariant kaszlowy astmy, zespół nadwrażliwości kaszlowej - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia poopółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 3 miesiące po wygojeniu zmian skórnych półpaśca, lokalizujący się w dermatomach objętych wysypką. Patofizjologia PHN obejmuje uszkodzenie neuronów obwodowych i ośrodkowych, prowadzące do sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej oraz zjawiska deaferentacji. W badaniach histologicznych stwierdza się zanik mieliny, aksonów i rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, co koreluje z objawami bólowymi. Kluczową rolę odgrywają mediatory zapalne (substancja P, bradykinina, cytokiny IL-1, IL-6, TNF-α), które obniżają próg pobudliwości nocyceptorów i nasilają procesy zapalne. Wysoki poziom IL-6 w surowicy koreluje z nasileniem bólu, a leczenie pregabaliną obniża wartości OB i CRP, wskazując na zmniejszenie stanu zapalnego. Mechanizmy molekularne obejmują m.in. kanały wapniowe, receptory NMDA, TRPV1 i TRPA1, które modulują transmisję bólu i są celami terapeutycznymi, np. kapsaicyna działa poprzez defunkcjonalizację receptorów TRPV1. Neurotransmitery takie jak CGRP i substancja P oraz ich receptory (NK-1R) są zaangażowane w patogenezę bólu, a antagonista NK-1R, aprepitant, wykazuje potencjał terapeutyczny poprzez hamowanie rozprzestrzeniania wirusa i aktywacji mikrogleju.
allodynia, antagonista receptora NMDA, ból neuropatyczny, CGRP, GABA, herpes zoster, hiperalgezja, kwas gamma-aminomasłowy, neuralgia poopółpaścowa, patofizjologia, peptyd związany z genem kalcytoniny, receptor neurokinin 1, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, substancja P, układ nerwowy współczulny, VZV, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus półpaśca, włókna C, włókno nerwowe, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekły ból miednicy – Patofizjologia i mechanizm
Przewlekły ból miednicy mniejszej (CPP) to złożony, trwający co najmniej 3-6 miesięcy ból w dolnej części brzucha lub miednicy, który może mieć charakter nocyceptywny lub neuropatyczny. Patogeneza CPP obejmuje mechanizmy obwodowe, takie jak stany zapalne i infekcje, oraz centralną sensytyzację w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), prowadzącą do obniżenia progu bólowego, hiperalgezji i allodynii. W patofizjologii istotną rolę odgrywają procesy zapalne, neurogenne zapalenie, dysfunkcje mięśni dna miednicy oraz nieprawidłowe unerwienie struktur miednicy. Współistniejące choroby, takie jak endometrioza, zespół przekrwienia miednicy czy zespół przewlekłego bólu miednicy u mężczyzn (CPPS), wykazują różnorodne mechanizmy, w tym neuroplastyczność, autoimmunizację i zaburzenia hormonalne. Czynniki psychospołeczne, takie jak stres, depresja i historia traumy, znacząco wpływają na utrzymanie i nasilenie bólu, co podkreśla konieczność uwzględnienia aspektów psychologicznych w diagnostyce i terapii CPP.
allodynia, autoimmunizacja, ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, centralna sensytyzacja, cytokiny prozapalne, dysfunkcja mięśni dna miednicy, endometrioza, glikozaminoglikany, hiperalgezja, komórki tuczne, mediatory zapalne, neuroplastyczność, nocyceptory, ośrodkowy układ nerwowy, peptyd związany z genem kalcytoniny, proces zapalny, przewlekły ból miednicy, przewlekły ból miednicy mniejszej, sensytyzacja obwodowa, substancja P, układ autonomiczny, zespół bolesnego pęcherza, zespół jelita drażliwego, zespół przekrwienia miednicy, zespół przewlekłego bólu miednicy - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (zsz) – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (zsż) stanowią złożoną grupę schorzeń obejmujących zarówno mięśnie żucia, jak i struktury stawowe, z objawami takimi jak ból, ograniczenie ruchomości żuchwy oraz dźwięki stawowe. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki biologiczne, immunologiczne, genetyczne, psychospołeczne oraz neurobiologiczne, w tym centralną i obwodową sensytyzację. Najczęstszą przyczyną są zaburzenia mięśniowo-szkieletowe (≥50% przypadków), w tym miofascjalne bóle mięśni żucia, często związane ze stresem, bruksizmem i chorobami autoimmunologicznymi. Wewnątrzstawowe patologie, takie jak przemieszczenie krążka stawowego, prowadzą do dysfunkcji mechanicznej i bólu, a procesy zapalne, z udziałem TNF-α i innych cytokin prozapalnych, nasilają objawy. Badania MRI wykazały zmiany strukturalne i funkcjonalne w szlakach nerwowych odpowiedzialnych za przetwarzanie bólu, co podkreśla rolę neurobiologicznych mechanizmów w patogenezie zsż. Czynniki genetyczne, takie jak warianty genu COMT, oraz psychospołeczne (lęk, depresja) wpływają na wrażliwość na ból i przebieg choroby. Model biopsychospołeczny jest kluczowy dla zrozumienia i leczenia tych zaburzeń.
ankyloza, antagonista receptora interleukiny 1, bruksizm, centralna sensytyzacja, choroba zapalna tkanki łącznej, choroba zwyrodnieniowa stawów, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfunkcja mięśniowa, fibromialgia, katecholamino-O-metylotransferaza, kompleks trójdzielno-szyjny, kora somatosensoryczna, mięśnie żucia, model biopsychospołeczny, płyn maziowy, przednia kora zakrętu obręczy, przemieszczenie krążka stawowego, reumatoidalne zapalenie stawów, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, staw skroniowo-żuchwowy, wyrostek kłykciowy, zaburzenie mięśniowe, zaburzenie mięśniowo-szkieletowe, zapalenie wielostawowe, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Ból odbytu – Patofizjologia i mechanizm
Ból odbytu jest wynikiem złożonych mechanizmów patofizjologicznych obejmujących zaburzenia neuromuskularne, naczyniowe, zapalne oraz anatomiczne. Kluczową rolę odgrywa neuralgia nerwu sromowego, która u 55 z 68 pacjentów z proctalgia fugax wiązała się z tkliwością wzdłuż przebiegu nerwu, a blokada nerwu sromowego łagodziła objawy u 65% chorych. Skurcz zwieracza odbytu, zwłaszcza wewnętrznego, prowadzi do zwiększenia ciśnienia w kanale odbytowym, niedokrwienia i utrudnionego gojenia, co tworzy błędne koło bólu. W patomechanizmie szczelin odbytu istotne jest zmniejszenie syntezy tlenku azotu (NO), co powoduje hipertonię zwieracza wewnętrznego. Hemoroidy charakteryzują się nieprawidłowym rozszerzeniem naczyń i reakcją zapalną z owrzodzeniem błony śluzowej, niedokrwieniem i zakrzepicą. Procesy zapalne, jak proctitis czy ropień okołoodbytniczy, oraz dysfunkcje mięśni dna miednicy (zespół dźwigacza odbytu) również przyczyniają się do przewlekłego bólu odbytu. Warto podkreślić, że u pacjentów z bólem odbytu obserwuje się podwyższone markery zapalne, takie jak białko C-reaktywne i TNF-α, co wskazuje na udział szlaku JAK2-STAT3 w patogenezie.
anoderm, biofeedback, bloker kanału wapniowego, boczna sfinkterotomia wewnętrzna, ból odbytu, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cytokina prozapalna, hemoroid, kanał Alcocka, kryteria ROME IV, limfocyt Th17, mechanizm naczyniowy, mechanizm neurofizjologiczny, mechanizm zapalny, mięsień dna miednicy, nawrót choroby, neowaskularyzacja, nerw sromowy, neuralgia nerwu sromowego, proctalgia fugax, przetoka odbytu, receptor muskarynowy acetylocholiny, ropień okołoodbytniczy, sensytyzacja obwodowa, skurcz mięśni, skurcz zwieracza odbytu, szczelina odbytu, tlenek azotu, toksyna botulinowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wypadanie odbytnicy, zapalenie odbytnicy, zespół dźwigacza odbytu - Leksykon substancji czynnych
Ziele ubiorka gorzkiego – Właściwości farmakodynamiczne
Ziele ubiorka gorzkiego (Iberis amara L., herba) stanowi istotny składnik produktu leczniczego Iberogast Balance, występujący w formie wyciągu płynnego (1:1,5-2,5) z 50% etanolem jako rozpuszczalnikiem. W preparacie zawartość wyciągu wynosi 0,15 ml na 1 ml produktu (3 krople na 20 kropli). Badania farmakodynamiczne in vitro i in vivo na modelach zwierzęcych wykazały dwukierunkowe działanie na motorykę przewodu pokarmowego: rozkurczające mięśnie gładkie trzonu i dna żołądka oraz stymulujące kurczliwość mięśnia odźwiernika. Ponadto, ziele wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie cytokin prozapalnych, zwiększenie ekspresji cytokin przeciwzapalnych oraz działanie przeciwutleniające, co jest istotne w patogenezie dyspepsji czynnościowej. W modelach zwierzęcych potwierdzono także tłumienie nadwrażliwości trzewnej poprzez modulację aktywacji neuronalnej w rdzeniu kręgowym i korowo-limbicznych obszarach mózgu, co przeciwdziała bólowi związanym z dyspepsją.
aktywacja neuronalna, badanie in silico, badanie in vitro, badanie interwencyjne, cytokiny prozapalne, cytokiny przeciwzapalne, dyspepsja czynnościowa, działanie niepożądane, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwzapalne, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, kryteria rzymskie, leukotrieny, motoryka przewodu pokarmowego, nadwrażliwość czuciowa, nadwrażliwość trzewna, prostaglandyny ochronne, randomizowane badanie kliniczne, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, rozkurczanie mięśni gładkich, sekrecja kwasu żołądkowego, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, sygnalizacja neuronalna, wyciąg płynny - Leksykon chorób i schorzeń
Wulwodynia – Etiologia i przyczyny
Wulwodynia to przewlekły zespół bólowy okolicy sromu trwający minimum 3 miesiące, bez widocznej przyczyny organicznej, rozpoznawany po wykluczeniu infekcji, chorób skórnych i nowotworów. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca neuroproliferację z 10-krotnym wzrostem gęstości włókien nerwowych w przedsionku pochwy, przewlekły stan zapalny z podwyższonymi poziomami IL-1 i TNF-α, a także mechanizmy centralnej i obwodowej sensytyzacji. Czynniki ryzyka to m.in. nawracające infekcje grzybicze, stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych obniżających poziom testosteronu, zmiany hormonalne w menopauzie, dysfunkcje mięśni dna miednicy (obecne u 90% pacjentek), predyspozycje genetyczne, reakcje alergiczne, urazy mechaniczne oraz współistniejące zespoły bólu przewlekłego (fibromialgia, zespół jelita drażliwego, endometrioza). Wulwodynia dzieli się na podtypy: vestibulodynię neuroproliferacyjną, hormonalną i zapalną oraz na formy wywołaną (provoked), samoistną (unprovoked) i mieszaną, a także pierwotną i wtórną, co ma znaczenie dla patomechanizmu i leczenia.
ból neuropatyczny, cytokiny prozapalne, dysfunkcja mięśni dna miednicy, endometrioza, fibromialgia, funkcjonalny zespół bólowy, hormonalne środki antykoncepcyjne, komórki tuczne, nadwrażliwość na bodźce, neuralgia nerwu sromowego, neuroproliferacja, przedsionek pochwy, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, śródmiąższowe zapalenie pęcherza, TNF-alfa, vestibulodynia, wulwodynia, wulwodynia pierwotna, wulwodynia wtórna, zaburzenia lękowe, zakażenie grzybicze, zespół jelita drażliwego, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół bólowy kompleksowy – Etiologia i przyczyny
Zespół bólowy kompleksowy (CRPS) to przewlekły, wieloczynnikowy stan bólowy rozwijający się najczęściej po urazie, takim jak złamania (zwłaszcza kości nadgarstka), zabiegi chirurgiczne, skręcenia czy oparzenia, prowadzący do uszkodzenia cienkich włókien nerwowych czuciowych i autonomicznych. Patofizjologia CRPS obejmuje zaburzenia funkcjonowania obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, w tym sensytyzację obwodową i ośrodkową, dysfunkcję układu współczulnego oraz reorganizację korową. Istotną rolę odgrywają mechanizmy zapalne i immunologiczne, z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-alfa) oraz obecnością autoprzeciwciał IgG skierowanych przeciw receptorom autonomicznym. Dodatkowo obserwuje się zaburzenia mikrokrążenia, wazokonstrykcję tętnic oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń, co prowadzi do niedotlenienia tkanek i obrzęku. CRPS występuje częściej u kobiet (3-4 razy) oraz osób w wieku 50-74 lat, a czynniki genetyczne, takie jak polimorfizmy genów HLA i TNF-alfa, mogą predysponować do cięższego przebiegu choroby.
allodynia, autoprzeciwciało IgG, choroba autoimmunologiczna, CRPS, cukrzyca, cytokina prozapalna, dysfunkcja układu współczulnego, dystonia, dystrofia współczulno-odruchowa, hiperalgezja, inhibitor ACE, kauzalgia, noradrenalina, obwodowy układ nerwowy, odpowiedź zapalna, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genu HLA, polimorfizm nukleotydowy, przewlekły ból, receptor adrenergiczny, receptor NMDA, reorganizacja korowa, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, skręcenie i naciągnięcie, udar mózgu, uszkodzenie nerwu, zabieg chirurgiczny, zaburzenie mikrokrążenia, zaburzenie przepływu krwi, zapalenie neurogenne, zawał serca, zespół bólowy kompleksowy, zespół kanału nadgarstka, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Świąd skóry (pruritus) – Patofizjologia i mechanizm
Świąd skóry (pruritus) jest złożonym objawem dermatologicznym, przekazywanym przez wyspecjalizowane neurony za pośrednictwem niemielinizowanych włókien C i cienkich włókien A, z udziałem receptorów MrgprA3, TRPV1, PAR oraz opioidowych. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują zarówno mediatory histaminergiczne (histamina z mastocytów), jak i niehistaminergiczne, takie jak serotonina, proteazy aktywujące receptory PAR, peptydy opioidowe, cytokiny (m.in. IL-31, IL-4, IL-13), czynniki wzrostu nerwów (NGF), eikozanoidy oraz endowanilinoidy. W przewlekłym świądzie dochodzi do obwodowej i centralnej sensytyzacji, prowadzącej do obniżenia progu pobudliwości receptorów i wzrostu gęstości włókien nerwowych w skórze, co obserwuje się m.in. w atopowym zapaleniu skóry i xerosis senilis. Centralna sensytyzacja wiąże się z aktywacją neuronów GRPR w rdzeniu kręgowym oraz astrogliozą z udziałem szlaku TLR4, co skutkuje alloknezją i hiperknezją.
antagonista receptora neurokininy-1, atopowe zapalenie skóry, chłoniak Hodgkina, cykl świąd-drapanie, czynnik wzrostu nerwów, interleukina 31, kora somatosensoryczna, leukotrieny, lichenifikacja, łuszczyca, mastocyty, prostaglandyny, proteazy, receptor TRPV1, receptory opioidowe, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, serotonina, Staphylococcus aureus, świąd cholestatyczny, świąd mocznicowy, świąd neuropatyczny, świąd psychogenny, świąd skóry, transepidermalna utrata wody, włókna C, zwoje korzeni grzbietowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół bólu mięśniowo-powięziowego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MPS) charakteryzuje się obecnością punktów spustowych – bolesnych, napiętych guzków w mięśniach szkieletowych, które wywołują ból lokalny i promieniujący. Patofizjologia MPS obejmuje kryzys energetyczny włókien mięśniowych, prowadzący do hipoksji, niedokrwienia i zaburzeń funkcji pomp wapniowych, co skutkuje utrzymującym się skurczem mięśni i uwalnianiem mediatorów zapalnych (bradykinina, substancja P, serotonina). W środowisku punktów spustowych pH może spaść nawet do 4,3, a stężenia prozapalnych cytokin i neuropeptydów (CGRP, TNF-α, IL-1β) są znacznie podwyższone. Dodatkowo, mechanizmy stresu oksydacyjnego i aktywacja szlaku X-ROS nasilają uwalnianie jonów Ca2+, co potęguje skurcz mięśni. Przewlekły bodziec nocyceptywny prowadzi do centralnej sensytyzacji w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego i wyższych ośrodkach OUN, co utrwala ból i może rozszerzać jego zasięg (ból odniesiony). MPS często współistnieje z fibromialgią i może przechodzić w ból nociplastyczny, mimo że pierwotnie jest klasyfikowany jako ból nocyceptywny.
acetylocholinoesteraza, aktywny punkt spustowy, ból neuropatyczny, ból odniesiony, cytokiny zapalne, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik martwicy nowotworu, fibromialgia, interleukina-1, kryzys energetyczny, kwas hialuronowy, latentny punkt spustowy, miofibroblast, niedokrwienie mięśni, nocyceptor, oksydaza NADPH, peptyd związany z genem kalcytoniny, proces zapalny, przeciążenie mięśni, punkt spustowy, reaktywne formy tlenu, receptor potencjału przejściowego, receptor rianodynowy, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, stres oksydacyjny, substancja P, zaburzenie hormonalne, zapalenie neurogenne, zespół bólu mięśniowo-powięziowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół bólowy kompleksowy – Patofizjologia i mechanizm
Zespół bólowy kompleksowy (CRPS) to złożone zaburzenie neuropatyczne charakteryzujące się przewlekłym bólem kończyny po urazie, wynikające z interakcji procesów zapalnych, immunologicznych, sensytyzacji obwodowej i centralnej oraz dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego. W patogenezie kluczową rolę odgrywa neurozapalenie z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α) i neuropeptydów (CGRP, substancja P), które nasilają odpowiedź zapalną i prowadzą do nadwrażliwości nocyceptorów. U około 70% pacjentów wykrywa się przeciwciała IgG przeciwko antygenom neuronów autonomicznych, co wskazuje na komponent autoimmunologiczny. Genetyczne predyspozycje, w tym allel HLA-DQ1, HLA-B62 i HLA-DQ8, oraz polimorfizmy SNP w genach ANO10, P2RX7, PRKAG1 i SLC12A9, zwiększają ryzyko rozwoju CRPS. Sensytyzacja obwodowa i centralna prowadzi do hiperalgezji i allodynii, a dysfunkcja układu współczulnego powoduje zaburzenia naczynioruchowe, manifestujące się zmianami temperatury i koloru skóry kończyny. Stres oksydacyjny i dysfunkcja mitochondrialna również przyczyniają się do patogenezy, co potwierdza skuteczność witaminy C w profilaktyce CRPS po złamaniach nadgarstka.
allel HLA, allodynia, ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, cytokina prozapalna, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja mitochondrialna, ekspresja genu, hiperalgezja, komórka glejowa, lek przeciwzapalny, mechanizm autoimmunologiczny, neuroinflammacja, neuropatia małych włókien, peptyd związany z genem kalcytoniny, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genu, proces zapalny, przeciwciało klasy IgG, reaktywna forma tlenu, receptor NMDA, reorganizacja korowa, sensytyzacja centralna, sensytyzacja obwodowa, stres oksydacyjny, substancja P, zapalenie neurogenne, zespół autoimmunologiczny, zespół bólowy kompleksowy, zmiana neuroplastyczna